低血蛋白癥的護理doc-wenkub.com
2025-07-14 16:57 本頁面
【正文】 原發(fā)性纖溶癥、前列腺癌轉(zhuǎn)移、重病手術(shù)、造血細胞組織增殖(leukosis)、纖溶劑(鏈激酶、尿激酶等)的使用等?；烇@示血漿Fib缺如。Fib減少的原因如下。是參與凝血過程的重要物質(zhì)。(異化)亢進：由于抗Ig抗體生成，產(chǎn)生免疫復合物引起Ig分解。“非分泌型”單克隆丙種球蛋白血癥(如非分泌型多發(fā)性骨髓瘤，能產(chǎn)生Ig但不能分泌出細胞外)。體內(nèi)產(chǎn)生抗lgA抗體等。易發(fā)生反復性呼吸道、消化道感染和變態(tài)反應(yīng)病。一般1~3歲后可恢復正常?！ ?2)免疫球蛋白缺陷病(低γ球蛋白血癥) ①原發(fā)性免疫球蛋白缺陷：：先天性，為X性連鎖隱性遺傳病，多發(fā)于男性。本周(BenceJones)蛋白血癥(IgG、lgA、IgM均降低)，急性淋巴細胞白血病(IgA降低，IgG與IgM正常)。 ?、勰c性蛋白丟失癥：IgG、IgA、IgM均降低。淋巴器官發(fā)育不全癥(lgG、IgA、IgM均減低)?！ ˇ们虻鞍诇p少可見于出生3個月內(nèi)的嬰兒、產(chǎn)后6個月內(nèi)的早產(chǎn)兒、腎病綜合征、慢性淋巴細胞白血病、先天性無γ球蛋白血癥、特發(fā)性低蛋白血癥，偶見于淀粉樣變性和β漿細胞瘤。過去認為，免疫球蛋白即γ球蛋白。亞急性肝壞死時Hpx明顯降低，肝硬化、原發(fā)性肝癌、慢性活動性肝炎時Hpx可下降到正常的80%左右?！ ?2)血紅素結(jié)合蛋白(hemopexin，Hpx)：血紅素結(jié)合蛋白在肝細胞合成，在血中與高鐵血紅素結(jié)合成緊密的復合物，再被肝細胞攝取和降解。電泳位于β1球蛋白區(qū)，半衰期7~12d。β球蛋白的作用，主要是經(jīng)由β球蛋白與轉(zhuǎn)鐵蛋白運載脂質(zhì)與鐵。這點可與血紅蛋白尿鑒別。~。血中半衰期4~5d。慢性肝炎、肝硬化時血清銅藍蛋白的變化尚無一致看法，但在肝細胞癌時其升高的幾率遠比肝硬化時為高。目前認為由肝臟合成，一部分由膽道排泄，尿中排除甚微。) g/L。急性肝炎時升高，慢性肝炎和肝硬化時稍減低。慢性活動性肝炎和亞急性肝壞死時降低最明顯。α1AG屬于陽性急性相反應(yīng)物，在各種組織損傷、炎癥、腫瘤、急性或慢性膽道梗阻時含量升高，特別是膽囊炎、膽管炎、胰頭癌所致淤膽性黃疸時，類粘蛋白明顯升高。電泳圖上位于α1G1區(qū)。含量增高見于急性炎癥、感染、組織損傷和壞死、惡性腫瘤等?！ ?1)α1抗胰蛋白酶(α1 antitrypsin，α2AT)減低：α1 AT是一種糖蛋白，由肝細胞合成，電泳圖上是α1球蛋白的主要成分。若α2球蛋白減至4g/L以下時，提示已經(jīng)或即將發(fā)生肝性腦病。α1球蛋白減少見于重癥肝細胞壞死和肝硬化。在慢性炎癥或慢性損傷時，常以陰性急性相反應(yīng)物的變化為主，一般無陽性急性相反應(yīng)物升高。濃度升高的有結(jié)合珠蛋白、α1抗胰蛋白酶、類粘蛋白、銅藍蛋白、補體成分、抗血友病球蛋白等，稱為陽性急性相反應(yīng)物。G區(qū)帶又分為：α1球蛋白區(qū)、α2球蛋白區(qū)，β1球蛋白區(qū)、β2球蛋白區(qū)和γ球蛋白區(qū)。④肝外膽道梗阻：如胰頭癌或膽總管結(jié)石等，30%~50%病人可見血清白蛋白降低。但最主要的原因是肝病。完全由肝臟合成。肝硬化病人白蛋白減少到30g/L以下時，大多出現(xiàn)腹水，若進一步減低至20g/L以下，則預(yù)后差，腹水難消?！ ?2)高度水腫狀態(tài)：血漿蛋白被稀釋。 (2)慢性重癥感染：肺結(jié)核晚期?！ ?4)反復大量排放腹水或胸水。由于胃腸道黏膜嚴重糜爛、潰瘍，引起炎癥性滲出，丟失大量蛋白質(zhì)。Alb顯著減少(達正常值的1/2000—4000)，α2G1與βG1增加，水腫、乏力、關(guān)節(jié)痛、低鈣血癥等。 (1)重癥肝炎：亞急性重癥肝炎、慢性重癥肝炎、慢性活動性肝炎。②因疾
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