低血蛋白癥的護(hù)理doc(參考版)
2024-07-28 16:57本頁(yè)面
【正文】 ?！ ?二)Fib消耗增加 見(jiàn)于休克、產(chǎn)科出血、敗血癥、失代償期肝硬化、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、溶血及溶血性輸血反應(yīng)、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)、血栓性血小板減少性紫癜[莫西科維茲(Moschcowicz)綜合征]、血小板減少性血管瘤[卡薩巴赫梅里特(KasabachMerrit)綜合征]、溶血性尿毒癥綜合征。 如肝硬化、肝功能衰竭時(shí)，F(xiàn)ib合成減少，甚至生成異常的、無(wú)生理活性的Fib。后者可能是常染色體顯性遺傳之雜合子，臨床表現(xiàn)似血友病，但自發(fā)性出血及關(guān)節(jié)腔出血少見(jiàn)?！ ?一)Fib合成減少 。血漿纖維蛋白原是一種急性相反應(yīng)蛋白，其增高見(jiàn)于急性炎癥、惡性病變(霍奇金病、支氣管癌、白血病)、重大創(chuàng)傷、膠原性疾病、妊娠等。血漿Fib正常含量2～4g/L?！ ⊙獫{纖維蛋白原減少及其臨床意義： 血漿纖維蛋白原(fibrinogen，F(xiàn)ib)是一種大分子糖蛋白，由肝臟合成。肌緊張性肌營(yíng)養(yǎng)不良(Ig降解)、Sjogren綜合征(抗IgC抗體使IgG降低)、家族性免疫球蛋白異化亢進(jìn)癥(低γG1血癥、低白蛋白血癥、IgG降低)等。：脾切除導(dǎo)致抗體生成減少，免疫功能低下，術(shù)后一年左右易發(fā)生重癥感染。原發(fā)性巨球蛋白血癥、重鏈病(血或尿中出現(xiàn)某一免疫球蛋白單克隆H鏈片段和本周蛋白尿，但血中其他的Ig水平均下降)。：慢性淋巴細(xì)胞白血病(B細(xì)胞不能產(chǎn)生和分泌足量的抗體蛋白)。此外，也有少數(shù)報(bào)道選擇性IgD、IgE、IgG及K鏈缺陷的癥例。漿細(xì)胞內(nèi)lgA釋放障礙。也有終生不發(fā)病者。：以選擇性IgA缺乏常見(jiàn)，其他Ig正常?？赡芘c母體對(duì)胎兒IgG產(chǎn)生同種抗體有關(guān)。：主要表現(xiàn)為易發(fā)生鼻竇和呼吸道感染，通常較輕。幾乎所有Ig均顯著降低。肝癌(IgM降低，IgG、lgA正常)等。慢性淋巴細(xì)胞白血病(IgG、IgA與IgM均降低)。巨球蛋白血癥(IgM升高，IgG、IgA均降低)?！ 、苣[瘤：見(jiàn)于IgG骨髓瘤(IgG升高，IgA與IgM均降低)?？笽gA血癥(IgA降低，IgG和IgM正常) ?、谀I病綜合征：IgG、lgA、lgM均降低。選擇性IgG、IgA缺乏癥(IgG、IgA均減低，IM正?；蛏愿??！ ?1)有關(guān)疾病時(shí)血清Ig含量的減低 ?、倜庖呷毕菀?jiàn)于：無(wú)丙種球蛋白血癥(lgG、lgA、IgM均減低)。免疫球蛋白含量減低，見(jiàn)于各類(lèi)先天性和獲得性免疫缺陷病、聯(lián)合免疫缺陷病及長(zhǎng)期應(yīng)用免疫抑制劑的患者，此時(shí)五種免疫球蛋白含量均減低。包括lgA、lgD、IgE、IgM與IgG等抗體成分。事實(shí)上，免疫球蛋白的分布更為廣泛，可擴(kuò)展到α2和β球蛋白區(qū)。占血清蛋白總量的10%~20%，血清中含量為6~16g/L。另外，血管內(nèi)溶血時(shí)Hpx降低，并在診斷早期溶血性貧血時(shí)有輔助意義。其臨床意又是，Hpx的降解見(jiàn)于明顯的肝損傷，且同其損傷程度一致。電泳存在于β球蛋白區(qū)。其臨床意又是：TF減少見(jiàn)于遺傳性轉(zhuǎn)鐵蛋白缺乏癥、腎病、尿毒癥、肝硬化、慢性肝炎、溶血性貧血、慢性營(yíng)養(yǎng)不良、慢性感染和白血病等。主要在肝內(nèi)合成，作為鐵的轉(zhuǎn)運(yùn)體，從肝細(xì)胞、腸上皮細(xì)胞等組織中的鐵轉(zhuǎn)運(yùn)至骨髓幼紅細(xì)胞及網(wǎng)織紅細(xì)胞，以便合成血紅蛋白。 (1)轉(zhuǎn)鐵蛋白(transferrin，TF)：轉(zhuǎn)鐵蛋白又稱嗜鐵蛋白(siderophilin)，系血漿中β2球蛋白與鐵結(jié)合的復(fù)合體。此外，還有一部分屬于免疫球蛋白IgM與IgA。電泳圖又分β1球蛋白區(qū)(包括β脂蛋白等)和β2球蛋白區(qū)。肝病時(shí)因損及肝蛋白合成而HP降低，肝癌、胃癌時(shí)可見(jiàn)HP升高，但肝硬化基礎(chǔ)上肝癌HP可
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