心律失常藥物治療現代觀點(編輯修改稿)
2025-06-22 08:18 本頁面
【文章內容簡介】 ，抑制副交感活性， 加速心肌重構 (2)RELES試驗 NYHA Ⅲ Ⅳ 級， LVEF≤35% 安體舒通 (25mg/d)與對照組比較， SCD發(fā)生率降低 29％ (1)他汀除調脂外 還有保護內皮功能、抗炎、穩(wěn)定斑塊作用 (2)4S試驗 辛伐他汀治療 ，治療組發(fā)病后即刻死亡 和 1h內死亡，比對照組減少 41％ (3)LIPID試驗 普伐他汀治療 ，治療組猝死率比對照組 少 14％ (4)他汀降低猝死機制不清楚，通過降脂，還是降脂外改善 重構 (n3 PUFAs) (1)食入魚油與冠心病呈負相關 (2)n3 PUFAs 抑制室律失常，降低血壓，抗炎作用、穩(wěn) 定血小板、抗凝作用 (3)n3 PUFAs 抑制 INa、 ICaL、 Em超級化，具抗心律失 常作用 (4)GISS預防性試驗，魚油組猝死低于對照組 (p) (Circulation 2022:105:19972022) (1)ACEI/ARB、醛固酮受體阻滯劑、他汀類等應該治在 室律失常、猝死之前 (2)它們也許能延緩心肌重構，改善心功能、干預原發(fā)病， 降低室律失常、猝死率 14.?受體阻滯劑（ BBs）降低猝死率 (1)AMI早期應用 BBs，降低 VF發(fā)生率， OMI長期應用 BBs，減少室律失常發(fā)生率 (2)CHF患者長期應用 BBs， 降低死亡率，降低猝死率 (3)LQT LQT CPVT應用 BBs，減少室律失常，降低 猝死率 (4)ICD植入者長期應用 BBs，減少 ICD放電，降低猝死率 15.?受體阻滯劑降低猝死率機制 (1)交感活性增加，激活鈣內流，出現 EAD、 DAD (2)交感活性增加，加重心肌復極不同步 (Ikr、 Iks分離 )， 加大復極離散、促進折返 (3)高交感張力，加速心肌重構 (4)?2受體激活，促成心肌細胞低 K+反應 (5)高交感活性引起電風暴 因此阻滯 ?受體， 降低交感活性，減少威脅生命的室律失常 (1)低鉀狀態(tài)不能應用 Ikr阻滯劑 Ikr阻滯劑應用前 QTc不能長于 ≥460ms (2)AMI時不應用異丙腎素 AMI心外膜下 Iks下調， APD90延長，有似 LQT1 當交感激活性增加，激活 Iks， APD縮短 引發(fā)
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