動脈粥樣硬化與腹主動脈瘤(編輯修改稿)
2024-11-22 19:00 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 解的細胞因子上。 腹主動脈瘤 正常組 ? 動脈粥樣硬化炎癥細胞浸潤主要在內(nèi)膜與中膜 ? 腹主動脈瘤炎癥細胞主要在中膜及外膜 ? 參與動脈粥樣硬化的炎癥因子包括有 C反應(yīng)蛋白，腫瘤壞死因子，脂聯(lián)素，單核細胞趨化蛋白 1，巨噬細胞移動抑制因子 ， ?? 脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2，干擾素等 ? 參與腹主動脈瘤的因子有 MMP1, MMP2, MMP9, 粘附因子，細胞因子， PAI1，骨保護素，同型半胱氨酸等 腹主動脈夾層分離 腹主動脈中層膠原和彈力纖維病變 內(nèi)膜裂口 血液流入中層 夾層擴大 出現(xiàn)真腔假腔 AAA主要表現(xiàn)為腹主動脈中層的退行性變 , 任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進程或其他條件都能使腹主動脈易患夾層分離。 動脈粥樣硬化可使動脈內(nèi)膜增厚 , 從而導(dǎo)致動脈壁中膜營養(yǎng)不良 , 是 AAA 的重要誘發(fā)因素。 發(fā)病機制 發(fā)病機制 腹主動脈瘤 是主動脈異常中膜結(jié)構(gòu)和異常血液動力學(xué)相互作用的結(jié)果。 腹 主動脈中膜是由網(wǎng)狀彈力纖維、間隔支撐膠原纖維和規(guī)律排列 的 平滑肌細胞組成。平滑肌細胞形成彈力纖維和膠原纖維，本身亦是支持營養(yǎng)層；彈力纖維維持著血管順應(yīng)性；膠原纖維決定了血管橫向阻力，同時也影響著血管的順應(yīng)性。 發(fā)病機制 腹主動脈的粥樣硬化直接斷絕了經(jīng)血管腔內(nèi)的滋養(yǎng)作用 , 血管的營養(yǎng)性改變進一步導(dǎo)致了血管結(jié)構(gòu)的變化。 動脈硬化使得血管壁彈性下降 , 粥樣硬化斑塊的形成減少了血流脈沖對血管壁中膜的主要細胞成分 －－ 平滑肌細胞的刺激作用 , 使其合成 腹 主動脈壁 ECM 修復(fù)血管損傷的能力大大降低。 血液動力學(xué)對 腹主動脈 管壁的主要作用因素是血流的應(yīng)力（包括剪切應(yīng)力與殘余應(yīng)力 ） 。 當(dāng)各種原因造成血管順應(yīng)性的下降，使得血液動力學(xué)對血管壁的應(yīng)力增大，造成血管管壁的進一步損傷，又再次使血液動力學(xué)對血管壁的應(yīng)力增大，從而成為一個惡性循環(huán)，直至 腹主動脈瘤 形成。 發(fā)病機制
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