動脈粥樣硬化與腹主動脈瘤-文庫吧資料
2024-10-25 19:00本頁面
【正文】 腫瘤細胞可能正是在骨橋蛋白的刺激下通過 NFkB信號途徑上調(diào)了 MMP2及 MMP9和 uPA的表達，從而加速了細胞外基質(zhì)的降解，大大提高了其浸潤轉(zhuǎn)移的能力。 發(fā)病機制 骨橋蛋白是細胞外基質(zhì)中的一種重要的功能性糖蛋白 ,起初認為骨橋蛋白僅僅參與骨的吸收 ,與骨組織的礦化有關(guān) , 現(xiàn)發(fā)現(xiàn)其在人體組織中廣泛分布 ,并可由成骨細胞、巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞、血管平滑肌細胞、腫瘤細胞等多種組織細胞合成與分泌，具有平衡骨代謝，參與組織修復(fù)，調(diào)節(jié)細胞外基質(zhì)降解，介導(dǎo)血管平滑肌細胞轉(zhuǎn)型，促進動脈粥樣硬化和鈣化以及機體的免疫炎癥反應(yīng)等等諸多的生理和病理功能。 血液動力學(xué)對 腹主動脈 管壁的主要作用因素是血流的應(yīng)力（包括剪切應(yīng)力與殘余應(yīng)力 ） 。 發(fā)病機制 腹主動脈的粥樣硬化直接斷絕了經(jīng)血管腔內(nèi)的滋養(yǎng)作用 , 血管的營養(yǎng)性改變進一步導(dǎo)致了血管結(jié)構(gòu)的變化。 腹 主動脈中膜是由網(wǎng)狀彈力纖維、間隔支撐膠原纖維和規(guī)律排列 的 平滑肌細胞組成。 動脈粥樣硬化可使動脈內(nèi)膜增厚 , 從而導(dǎo)致動脈壁中膜營養(yǎng)不良 , 是 AAA 的重要誘發(fā)因素。目前對其的研究主要集中在可造成細胞外基質(zhì)降解的細胞因子上。 腹主動脈瘤發(fā)病機制較為復(fù)雜，目前對其發(fā)病機制展開的研究很多。 動脈瘤形成 腹主動脈瘤 腹主動脈瘤 ( abdominal aortic aneurysm, AAA) 是指在動脈粥樣硬化、炎癥、先天性發(fā)育不良、外傷等基礎(chǔ)上，腹主動脈管壁局部薄弱張力減退、伸延所產(chǎn)生的永久性異常擴張或膨出，是臨床上較為常見的動脈擴張性疾病。 但也有研究表示高密度脂蛋白對腹主動脈瘤有保護作用，而低密度脂蛋白及甘油三脂與其沒有關(guān)系 Golledge J, van BF, Jamrozik K, et al. Association between serum lipoproteins and abdominal aortic aneurysm. Am J Cardiol, 2020,105(10):14804. 血脂異常 動脈粥樣硬化與腹主動脈瘤 其他 腹主動脈瘤其他危險因素 還包括肥胖，慢性阻塞性肺
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