動(dòng)脈粥樣硬化與腹主動(dòng)脈瘤(文件)
【正文】 造成的骨橋蛋白表達(dá)增加，從而使其經(jīng)由 NFkB信號(hào)途徑上調(diào)了 MMP和 uPA的表達(dá)，局部增加的MMP和 uPA破壞了正常動(dòng)脈壁的細(xì)胞外基質(zhì)生成和降解平衡，使得細(xì)胞外基質(zhì)的降解加速，最終促進(jìn)了主動(dòng)脈瘤的發(fā)病和發(fā)展 . 彈性蛋白酶或鹽水灌注中 136CM鹽水給予壓力 主動(dòng)脈縫合后 兩周后 彈力蛋白酶灌注組 生理鹽水灌注組 正常組 HE染色結(jié)果： 彈力蛋白酶灌注組 生理鹽水灌注組 正常組 免疫組化結(jié)果 彈力蛋白酶灌注組 生理鹽水灌注組 正常組 動(dòng)脈粥樣硬化與腹主動(dòng)脈瘤 臨床表現(xiàn) ?腹部搏動(dòng)性腫塊 ?疼痛 ?壓迫臨近臟器引起相應(yīng)癥狀 ?急性動(dòng)脈栓塞 ?動(dòng)脈瘤破裂 影像學(xué)檢查 DSA造影 動(dòng)脈粥樣硬化與腹主動(dòng)脈瘤 動(dòng)脈粥樣硬化 要改變生活方式 動(dòng)脈粥樣硬化主要以藥物治療為主，藥物治療包括擴(kuò)血管，調(diào)節(jié)血脂，抗血小板，溶栓和抗凝。 發(fā)病機(jī)制 骨橋蛋白是細(xì)胞外基質(zhì)中的一種重要的功能性糖蛋白 ,起初認(rèn)為骨橋蛋白僅僅參與骨的吸收 ,與骨組織的礦化有關(guān) , 現(xiàn)發(fā)現(xiàn)其在人體組織中廣泛分布 ,并可由成骨細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞等多種組織細(xì)胞合成與分泌，具有平衡骨代謝，參與組織修復(fù)，調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)降解，介導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞轉(zhuǎn)型，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化和鈣化以及機(jī)體的免疫炎癥反應(yīng)等等諸多的生理和病理功能。 發(fā)病機(jī)制 腹主動(dòng)脈的粥樣硬化直接斷絕了經(jīng)血管腔內(nèi)的滋養(yǎng)作用 , 血管的營(yíng)養(yǎng)性改變進(jìn)一步導(dǎo)致了血管結(jié)構(gòu)的變化。 動(dòng)脈粥樣硬化可使動(dòng)脈內(nèi)膜增厚 , 從而導(dǎo)致動(dòng)脈壁中膜營(yíng)養(yǎng)不良 , 是 AAA 的重要誘發(fā)因素。 腹主動(dòng)脈瘤發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目前對(duì)其發(fā)病機(jī)制展開(kāi)的研究很多。 但也有研究表示高密度脂蛋白對(duì)腹主動(dòng)脈瘤有保護(hù)作用，而低密度脂蛋白及甘油三脂與其沒(méi)有關(guān)系 Golledge J, van BF, Jamrozik K, et al. Association between serum
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