動脈粥樣硬化與腹主動脈瘤(文件)
【正文】 造成的骨橋蛋白表達增加，從而使其經(jīng)由 NFkB信號途徑上調(diào)了 MMP和 uPA的表達，局部增加的MMP和 uPA破壞了正常動脈壁的細胞外基質(zhì)生成和降解平衡，使得細胞外基質(zhì)的降解加速，最終促進了主動脈瘤的發(fā)病和發(fā)展 . 彈性蛋白酶或鹽水灌注中 136CM鹽水給予壓力 主動脈縫合后 兩周后 彈力蛋白酶灌注組 生理鹽水灌注組 正常組 HE染色結(jié)果： 彈力蛋白酶灌注組 生理鹽水灌注組 正常組 免疫組化結(jié)果 彈力蛋白酶灌注組 生理鹽水灌注組 正常組 動脈粥樣硬化與腹主動脈瘤 臨床表現(xiàn) ?腹部搏動性腫塊 ?疼痛 ?壓迫臨近臟器引起相應(yīng)癥狀 ?急性動脈栓塞 ?動脈瘤破裂 影像學(xué)檢查 DSA造影 動脈粥樣硬化與腹主動脈瘤 動脈粥樣硬化 要改變生活方式 動脈粥樣硬化主要以藥物治療為主，藥物治療包括擴血管，調(diào)節(jié)血脂，抗血小板，溶栓和抗凝。 發(fā)病機制 骨橋蛋白是細胞外基質(zhì)中的一種重要的功能性糖蛋白 ,起初認為骨橋蛋白僅僅參與骨的吸收 ,與骨組織的礦化有關(guān) , 現(xiàn)發(fā)現(xiàn)其在人體組織中廣泛分布 ,并可由成骨細胞、巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞、血管平滑肌細胞、腫瘤細胞等多種組織細胞合成與分泌，具有平衡骨代謝，參與組織修復(fù)，調(diào)節(jié)細胞外基質(zhì)降解，介導(dǎo)血管平滑肌細胞轉(zhuǎn)型，促進動脈粥樣硬化和鈣化以及機體的免疫炎癥反應(yīng)等等諸多的生理和病理功能。 發(fā)病機制 腹主動脈的粥樣硬化直接斷絕了經(jīng)血管腔內(nèi)的滋養(yǎng)作用 , 血管的營養(yǎng)性改變進一步導(dǎo)致了血管結(jié)構(gòu)的變化。 動脈粥樣硬化可使動脈內(nèi)膜增厚 , 從而導(dǎo)致動脈壁中膜營養(yǎng)不良 , 是 AAA 的重要誘發(fā)因素。 腹主動脈瘤發(fā)病機制較為復(fù)雜，目前對其發(fā)病機制展開的研究很多。 但也有研究表示高密度脂蛋白對腹主動脈瘤有保護作用，而低密度脂蛋白及甘油三脂與其沒有關(guān)系 Golledge J, van BF, Jamrozik K, et al. Association between serum
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