動脈粥樣硬化與腹主動脈瘤(存儲版)
【正文】 腹主動脈瘤發(fā)病機制較為復(fù)雜，目前對其發(fā)病機制展開的研究很多。 發(fā)病機制 腹主動脈的粥樣硬化直接斷絕了經(jīng)血管腔內(nèi)的滋養(yǎng)作用 , 血管的營養(yǎng)性改變進一步導(dǎo)致了血管結(jié)構(gòu)的變化。278(16):1448797. Epub 2020 Dec 7. ? 我們推論：主動脈瘤的主要發(fā)病機制同樣是MMP和 uPA造成的細胞外基質(zhì)降解，而主動脈的中膜平滑肌細胞和巨噬細胞等也能表達骨橋蛋白，那么是否也存在由于各種原因造成的骨橋蛋白表達增加，從而使其經(jīng)由 NFkB信號途徑上調(diào)了 MMP和 uPA的表達，局部增加的MMP和 uPA破壞了正常動脈壁的細胞外基質(zhì)生成和降解平衡，使得細胞外基質(zhì)的降解加速，最終促進了主動脈瘤的發(fā)病和發(fā)展 . 彈性蛋白酶或鹽水灌注中 136CM鹽水給予壓力 主動脈縫合后 兩周后 彈力蛋白酶灌注組 生理鹽水灌注組 正常組 HE染色結(jié)果： 彈力蛋白酶灌注組 生理鹽水灌注組 正常組 免疫組化結(jié)果 彈力蛋白酶灌注組 生理鹽水灌注組 正常組 動脈粥樣硬化與腹主動脈瘤 臨床表現(xiàn) ?腹部搏動性腫塊 ?疼痛 ?壓迫臨近臟器引起相應(yīng)癥狀 ?急性動脈栓塞 ?動脈瘤破裂 影像學(xué)檢查 DSA造影 動脈粥樣硬化與腹主動脈瘤 動脈粥樣硬化 要改變生活方式 動脈粥樣硬化主要以藥物治療為主，藥物治療包括擴血管，調(diào)節(jié)血脂，抗血小板，溶栓和抗凝。 42 。 ? 許多研究表明 , 腫瘤細胞可能正是在骨橋蛋白的刺激下通過 NFkB信號途徑上調(diào)了 MMP2及 MMP9和 uPA的表達，從而加速了細胞外基質(zhì)的降解，大大提高了其浸潤轉(zhuǎn)移的能力。 腹 主動脈中膜是由網(wǎng)狀彈力纖維、間隔支撐膠原纖維和規(guī)律排列 的 平滑肌細胞組成。 動脈瘤形成 腹主動脈瘤 腹主動脈瘤 ( abdominal aortic aneurysm, AAA) 是指在動脈粥樣硬化、炎癥、先天性發(fā)育不良、外傷等基礎(chǔ)上，腹主動脈管壁局部薄弱張力減退、伸延所產(chǎn)生的永久性異常擴張或膨出，是臨床上較為常見
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1