抗心功能不全培訓ppt課件(編輯修改稿)
2025-02-06 18:33 本頁面
【文章內容簡介】 量 中毒量 治療量 中毒量 自律性 傳導性 有效不應期 作用復雜，其影響隨用藥劑量、心肌部位、心肌狀態(tài)不同而異 ? 治療量 ? 最早 T波壓低 ，甚至倒置； ST段呈魚鉤狀，與 AP 2相縮短有關。 ? PR間期延長 ，說明房室傳導 ↓ ? QT間期縮短 ，反映浦肯野纖維和心室 APD縮短。 ? PP間期延長 ，說明心率減慢 . ? 中毒量： 可引起各種心律失常 二、對神經(jīng)系統(tǒng)及神經(jīng)內分泌的作用 ① 對 神經(jīng)系統(tǒng)作用 ? 治療量： 直接 /反射性抑制交感神經(jīng)活性； 長期應用降低循環(huán) NA，抑制交感活性，改善預后 ? 中毒量： 增強交感活性 （通過中樞和外周作用），有助于心律失常發(fā)生。 ② 神經(jīng)內分泌作用 ? 地高辛可抑制 RAS；強心苷促進 ANP分泌，恢復 ANP受體敏感性而對抗 RAS，產生利尿作用 三、對血管及腎臟的作用 ⑴ 血管作用： 收縮血管平滑肌 → 外周阻力↑→ 局部血流 ↓ ； CHF時，強心苷抑制交感＞其縮血管效應 → 局部血流 ↑ ⑵ 腎臟作用： CO↑→ 腎血流 ↑→ 間接利尿；抑制腎小管細胞 Na+K+ATP酶，減少對 Na+再吸收 ↑→ 直接利尿。 視頻 ” 強心甙的作用原理 ” 【 臨床應用 】 一、治療 CHF： 各型 藥理學基礎： （ 1）加強心肌收縮性，增加 CO ① CO↑→ 緩解 CHF時 A供血不足癥狀 ② CO↑→ 腎血流 ↑→ 尿量 ↑→ 水鈉潴留 ↓→ 血容量 ↓→ 緩解 V淤血癥狀 ③ CO↑→ 收縮末期心室殘血量 ↓→ 心室舒張末期壓力和容積 ↓→ 回心血量 ↑→ 緩解全身 V淤血癥狀 （ 2） ↓ 心肌耗氧量，改善心臟泵血功能 強心苷 強心苷對不同病因引起的 CHF療效有差異 ： 療效最好 高血壓 ,瓣膜病 ， 先心病： 療效良好 ， 嚴重貧血 ， vitB1缺乏： 療效較差 肺源性心臟病 ,心肌炎風濕活動期 ， 效差 :(縮窄性心包炎 ,高度二尖瓣狹窄 ，心包積液 ） 幾乎無效 。 【 臨床應用 】 強心苷 縮窄性心包 炎 心包積液 ： 350600次 /分 （ f波 ） 強心苷 → 迷走興奮 ↑ →房室傳導 ↓ → 使較多沖動不能穿透房室結到達心室而隱匿在房室結中 → 心室率 ↓ ： 240430次 /分 （ F波 ） ? 通過縮短心房不應期 ， 加速折返 ， 使房撲轉為房顫 ， 然后再發(fā)揮治療房顫的作用 。 ? 顫動時的興奮沖動較撲動為弱 ， 易被強心苷抑制房室傳導作用所阻斷 ， 可使心室率易于控制 ： （ 現(xiàn)已少用 ) 房顫 f f f 房撲 【 不良反應 】 發(fā)生率： 12% 一、發(fā)生原因： 4. 缺乏中毒早期診斷的指標 二、中毒表現(xiàn) ： 較常見，如厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。應注意與心衰時胃腸道不適的區(qū)別。 ： 如頭痛、疲乏、眩暈及黃、綠視癥等視覺障礙。 ： 各種心律失常，最 危險?。?50% ① 快速型心律失常：室早 (33%) 、二聯(lián)律、三聯(lián)律室速甚至室顫。 Na+K+ATP酶高度抑制。 ②房室傳導阻滯。迷走 N興奮； Na+K+ATP酶高度抑制 → RP↓→0 相除極速率 ↓ ③竇性心動過緩 (60bpm)：停藥指征 〔 中毒救治 〕 停藥?。? ① 補鉀 ： 快速型心律失常 。與強心苷競 爭 Na+K+ATP酶，減少強心苷與酶結合； 鉀離子能與強心苷競爭心肌細胞膜上 Na＋ K＋ ATP酶， 減少強心苷與酶的結合，從而減輕或阻止毒性的發(fā)生和發(fā)展。但鉀離子與酶的結合比強心苷與酶的結合疏松，故鉀離子只能阻止強心苷繼續(xù)與心肌細胞的結合而不能將已與心肌細胞結合的強心苷置換出來，因此防止低血鉀比治療更重要。 〔 中毒救治 〕 停藥??！ ② 苯妥英鈉 ： 強心苷引起的重度室性心律失常 。 使與強心苷結合的 Na+K+ATP酶解離下來，恢復 酶活性 ?？剐穆墒СＷ饔?。 ③ 利多卡因 ： 嚴重室性心動過速和室顫 ； ④ 阿托品 ： 房室傳導阻滯、竇性心動過緩 ； ⑤ 地高辛抗體 Fab片段 ： 極嚴重危及生命的中毒。 1. 用藥方案個體化 根據(jù)患者年齡、腎功能、心臟狀況等制訂用藥方案，并根據(jù)臨床反應調整劑量。 2. 避免誘發(fā)因素 ⑴ 電解質紊亂：低 K+、低血鎂、高 Ca2+等。 K+可與強心苷競爭心肌細胞膜上受體。 ⑵ 疾病因素：嚴重心衰
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