消化性潰瘍中醫(yī)證型及客觀化研究進(jìn)展(編輯修改稿)
2025-02-02 09:16 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 反。因此， PGE2與 APU脾胃濕熱證關(guān)系密切。 尿兒茶酚胺與消化性潰瘍中醫(yī)辨證關(guān)系 龐寧海等 [3 38]認(rèn)為尿兒茶酚胺的增減，表示交感 — 腎上腺系統(tǒng)機(jī)能活動(dòng)的強(qiáng)弱，其功能失衡是消化性潰瘍形成的原因之一。因而把消化性潰瘍分為寒證組、熱證組、無明顯寒熱證候組，分別測(cè)定尿中兒茶酚胺排出量，結(jié)果顯示：寒證組降低，熱證組增加，無明顯 寒熱證候組與對(duì)照組相近。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，如果不按寒熱分組，僅以虛實(shí)辨證尿中兒茶酚胺排出量與正常人接近，從而提示交感 — 腎上腺機(jī)能狀態(tài)的變化可能是消化性潰瘍寒證、熱證的物質(zhì)基礎(chǔ)，與病證的寒熱有關(guān)，而非虛實(shí)所致。 肥大細(xì)胞、組胺與消化性潰瘍中醫(yī)辨證關(guān)系 內(nèi)源組胺主要來源于肥大細(xì)胞的活化脫顆粒反應(yīng)，有學(xué)者 [39]研究發(fā)現(xiàn)這一過程與球部潰瘍的發(fā)生有一定關(guān)系。周福生 [ 41]用電鏡觀察了十二指腸球部潰瘍活動(dòng)期脾虛證患者球黏膜脫粒型肥大細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)其數(shù)量增加，胞體腫脹，胞膜破損，顆粒與質(zhì)膜融合等改變，與正常人 和非脾虛證有明顯差別，提示肥大細(xì)胞質(zhì)與量的變化，是脾虛證型的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)之一。又通過對(duì)球部局部組胺含量變化的研究 [42]，發(fā)現(xiàn)在組胺含量偏高組（＞ 40mg/kg)，脾虛證型較非脾虛型低，提示脾虛證者球黏膜局部組胺釋放功能較非脾虛證者低下。 胃腸激素與消化性潰瘍中醫(yī)辨證關(guān)系 牟德俊等 [43]研究發(fā)現(xiàn)脾胃虛寒型血清及組織中胃泌素降低，寒熱夾雜型增高，胃陰不足型介于兩型之間，但該型組織胃泌素增高明顯。黃賢樟 [44]對(duì)消化性潰瘍脾虛肝郁型三個(gè)亞型的血清胰多肽(PP)及胃泌素水平研究結(jié)果顯示，肝郁為主型 PP及 其差值（試餐前后之差），餐后胃泌素和胃泌素差值及肝郁脾虛均等型空腹 PP、胃泌素差值均高于脾虛為主型及正常組，提示它們有可能分別成為從不同側(cè)面反映肝郁為主型與脾虛為主型實(shí)質(zhì)的客觀指標(biāo)。歐陽宏等 [45]探討了脾胃濕熱證組、脾氣虛證組、正常對(duì)照組患者血中胃泌素、胃動(dòng)素的含量變化。結(jié)果：血中胃泌素的含量依次為脾胃濕熱證組＞脾氣虛證組＞正常對(duì)照組；胃動(dòng)素含量依次為脾胃濕熱證組＞脾氣虛證組＞正常對(duì)照組。各組間具有顯著意義。鄭關(guān)毅等 [46]亦探討了血清胃動(dòng)素與消化性潰瘍辨證分型的關(guān)系，結(jié)果：血清胃動(dòng)素含量依次為肝郁證組＞ 正常對(duì)照組＞脾虛證組，組間具有顯著意義。 胃酸、胃蛋白酶與消化性潰瘍中醫(yī)辨證關(guān)系 牟德俊等 [43]研究發(fā)現(xiàn)潰瘍病基礎(chǔ)胃酸量寒熱夾雜證高于胃陰不足及脾胃虛寒型最低，但均高于正常組。最大排酸量及最高排酸量依次為寒熱夾雜型＞脾胃虛寒型＞胃陰不足型，說明寒熱夾雜型胃酸的分泌功能最強(qiáng)。董明國 [34]亦有類似報(bào)道，并進(jìn)一步檢測(cè)胃蛋白酶活性，發(fā)現(xiàn)脾虛胃熱型最高，其次是脾胃虛寒型，因而提出了臨床上應(yīng)把抑制胃蛋白酶活性藥物納入潰瘍病的治療中。周福生 [42]對(duì)球部活動(dòng)期潰瘍的研究表明，此時(shí)胃酸分泌量（ BAO、 PAO）在脾虛與非脾虛證者均增高，說明活動(dòng)期潰瘍患者的胃酸變化主要表現(xiàn)在與“病”關(guān)系上；而在非活動(dòng)期，脾虛者胃酸分泌量明顯低于非脾虛者，說此時(shí)胃酸分泌變化主要表現(xiàn)在與“證”的關(guān)系上，為辨病與辨證的結(jié)合提供了依據(jù)。 IgG、環(huán)核苷酸與消化性潰瘍中醫(yī)辨證關(guān)系 IgG是從胃黏膜血循環(huán)中分泌至胃液中的主要抗體，其與胃黏膜的保護(hù)因素關(guān)系密切。董明國 [3 35]研究提示潰瘍病中胃液中 IgG脾虛證明顯低于非脾虛證。環(huán)核苷酸在人體的含量和比值，能較客觀地反映 人體陰陽平衡狀態(tài)，是人體免疫機(jī)能的重要調(diào)節(jié)因素之一。牟德俊等 [43]的研究表明，脾胃虛寒型血漿 CGMP、組織 CAMP和組織 CAMP/CGMP比值均明顯偏低；寒熱夾雜型血漿 CAMP 明顯增高， CGMP 降低；其比值明顯增高；胃陰不足型血漿 CAMP偏低，但血漿和組織 CGMP明顯增高。據(jù)此認(rèn)為環(huán)核苷酸的變化與潰瘍病證型的形成有關(guān)，并可作為辨證分型的參考指標(biāo)。劉冬梅 [47]研究發(fā)現(xiàn)脾胃濕熱大鼠胃黏膜 CAMP、 CGMP 的比值降低，健胃安中方能提高脾胃濕熱大鼠胃黏膜中 CAMP/CGMP值。 神經(jīng)免疫學(xué)、水通道蛋 白 4基因表達(dá)與消化性潰瘍中醫(yī)辨證關(guān)系 鄭洪新等 [48]通過觀察肝郁脾虛證消化性潰瘍患者胃黏膜 T 淋巴細(xì)胞亞群浸潤狀況及其血清 P物質(zhì)含量變化，探討該病證在神經(jīng)免疫學(xué)方面的病理變化。結(jié)果表明：病證組胃黏膜 CD3+、 CD4+、 CD8+淋巴細(xì)胞浸潤均值非常明顯高于正常對(duì)照組（ P＜ ＝；其血清 P物質(zhì)含量病證組非常明顯高于正常對(duì)照組（ P＜ ＝；且 T淋巴細(xì)胞浸潤與 P 物質(zhì)含量增高之間有非常明顯的相關(guān)性（ P＜ ＝；提示神經(jīng)肽類分泌增高 — 細(xì)胞免疫功能失調(diào)為消化性潰瘍肝郁脾虛證的主要病理機(jī)制之一。周正等 [49]從水液代謝來研究慢性胃病脾胃濕熱證與水通道蛋白 4（ AQP4）基因的關(guān)系。結(jié)果表明：脾胃濕熱證組胃黏膜組織中 AQP4mRNA表達(dá)量為（ 177。 ） 106cps/ml，顯著高于脾氣虛組（ 177。 ） 106cps/ml（ P＜ ）；而脾氣虛證組則明顯低于正常對(duì)照組（ 177。 ） 106CPS/ml（ P＜ ）。認(rèn)為：胃黏膜 AQP4基因表達(dá)的異?？赡苁锹晕覆∑⑽笣駸嶙C的發(fā)生機(jī)制之一。 內(nèi)源性多肽、細(xì)胞因子與消化性潰瘍中醫(yī)辨證關(guān)系 鄭關(guān)毅等 [46]探討了血漿神經(jīng) 降壓素（ NOT）、β 內(nèi)啡肽（β EP）與 PU證型的關(guān)系。研究表明 GU、DU脾虛證組血漿 NT 含量高于對(duì)照組，而β EP低于對(duì)照組， NT含量的升高及
公司管理相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1