缺血性腦血管病的研究進(jìn)展(已修改)
2025-06-07 18:09 本頁面
【正文】 缺血性腦血管病的研究進(jìn)展 一、血栓形成的基礎(chǔ)理論 ? 血液成分（纖維蛋白和 /或血細(xì)胞）析出、粘集或凝固形成凝快的過程 ,稱為血栓形成 (thrombosis),所形成的固體凝塊 ,稱為血栓 (thrombus)。血栓或血栓栓塞引起血管管腔狹窄或閉塞，發(fā)生所供區(qū)域的組織器官如腦、心、肺等的缺血或梗死。正常血液中凝血因子和抗凝物質(zhì)處于動態(tài)平衡 ，血管壁的異常、血流狀態(tài)的異常和血液成分的異常決定了血栓形成的部位、血栓中的成分及血栓的大小。一般而言，靜脈血栓富含纖維蛋白和紅細(xì)胞（紅血栓），動脈血栓主要由纖維蛋白和血小板組成（白血栓）。動靜脈血管壁結(jié)構(gòu)差異及所處的血流動力學(xué)狀態(tài)不同，使動靜脈血栓形成機(jī)制的側(cè)重點(diǎn)不同，但所有血栓 ,無論發(fā)生在動脈或靜脈 ,都是由血小板粘附于血管壁內(nèi)膜開始的。 （一） 、血栓形成機(jī)制 ? 1 、血管壁異常 血管壁的改變主要是指是血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷或功能異常。血管內(nèi)皮的主要功能是抗血栓形成 ,而內(nèi)皮下成分則是促進(jìn)血栓形成。因此血管內(nèi)皮受損或血管壁病變是誘發(fā)血栓的常見原因。 血流異常 ? 血流異常主要包括血流速度和血流方式的異常。 ? 血流減慢或瘀滯，激活的凝血因子不易被循環(huán)血流稀釋 ,網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對這些凝血因子的清除作用受到限制 ,該處天然抗凝物質(zhì)被消耗后不能得到有效的補(bǔ)充 ,因而局部可形成足夠的凝血酶促使淤滯的血液發(fā)生凝固。 ? 當(dāng)血流速度很快 ,在血管壁不平處或血管分支處可以形成湍流，湍流不僅可以造成血管壁損傷、內(nèi)皮下成分暴露 ,而且可使紅細(xì)胞受損而釋放 ADP。內(nèi)皮下成分的暴露及 ADP的釋放可激活循環(huán)血流中血小板 ,從而引起血小板 內(nèi)皮下成分反應(yīng) ,在局部形成白色血栓，并在白色血栓的基礎(chǔ)上進(jìn)一步產(chǎn)生混合血栓。 血液成分異常 ? 與血栓形成有關(guān)的的血液成分變化包括血漿成分中的凝血因子、抗凝因子、纖溶成分和 /或血液有形成分中的血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞的改變。有形成分中血小板對動脈血栓形成有著重要作用 ,血細(xì)胞和紅細(xì)胞對血栓形成主要是通過影響血液粘度而起作用。 血小板變化 ?血小板數(shù)量增多或功能增強(qiáng)均有利于血栓的形成。 凝血因子異常 ? 單純的凝血因子少量被激活 ,也只有在一定的條件下 (如血流緩慢 ),才可引起血栓形成。但若凝血因子增多 ,并同時(shí)大量激活 ,則往往引起血栓形成。 抗凝物質(zhì)減少或異常 血漿中抗凝物質(zhì)的減少 ,也是凝血活性增高的重要原因之一?？鼓?Ⅲ 與肝素是最重要的生理性抗凝物。大量事實(shí)表明隨著年齡增加 ,除血管硬化外 ,血漿纖維蛋白原與因子（ Ⅶ 、 Ⅷ 、 Ⅸ 、 Ⅹ ）增多 ,同時(shí)抗凝血酶 Ⅲ 與肝素逐漸減少。因此 ,老年人血栓傾向較大。口服雌激素類避孕藥除引起凝血因子增多與血小板功能亢進(jìn)外 ,抗凝血酶減少是血栓發(fā)生的重要原因之一。 纖溶活性過低： ? 纖溶活性與血栓形成及血栓存在時(shí)間有密切關(guān)系 ,纖溶酶原缺乏或異常可致血栓形成傾向。在正常情況下劇烈運(yùn)動常引起血漿纖維蛋白原與因子 Ⅷ 明顯增多 ,但并不發(fā)生血栓 ,這是由于纖溶酶原激活劑釋放也相應(yīng)增加 ,纖溶活性增高。若廣泛性血管內(nèi)皮受損，纖溶酶原激活劑合成和釋放減少，有利于血栓形成。 白細(xì)胞改變 ? 白細(xì)胞 (WBC)計(jì)數(shù)增高是心、腦血管疾病危險(xiǎn)因素之一 ,變態(tài)反應(yīng)、炎癥、排斥反應(yīng)等病理過程，局部組織單核細(xì)胞、致敏淋巴細(xì)胞、中性多形核細(xì)胞聚集常形成微血栓。現(xiàn)已明確 ,白細(xì)胞的促凝活性主要在于單核細(xì)胞組織因子的表達(dá)。此外 ,白細(xì)胞表面存在粘附受體 , 這些受體促進(jìn)白細(xì)胞的粘附作用。在動脈粥樣硬化部位 ,白細(xì)胞粘附于損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞上 ,其中單核細(xì)胞占主導(dǎo)地位。血管內(nèi)皮受損傷引起的血小板活化 ,凝血和補(bǔ)體系統(tǒng)被激活 ,釋放激肽、 5HT、組胺、前列腺素、 C3a、 C5a等均可促進(jìn)白細(xì)胞粘附和聚集于血管壁上。白細(xì)胞激活后伸出偽足或突起，胞漿硬度增加，變形能力減低，易于滯留在微血管內(nèi)而形成微血栓。 （二 ) 血栓的形成過程和轉(zhuǎn)歸 ? 血栓形成首先是由血小板自血流中不斷析出 ,并粘附在受損的血管內(nèi)膜上 ,并釋放出 ADP、TXA2,以吸引血液中流經(jīng)此處的其他血小板 ,不斷地聚集在已活化的血小板表面 ,同時(shí)由于凝血過程的被激發(fā) ,凝血酶、 TXA2和 ADP協(xié)同作用 ,使血小板進(jìn)一步粘集 ,形成小堆 ,不再散開。此過程反復(fù)進(jìn)行 ,使血小板堆逐漸增大 ,形成血小板血栓 ,這是血栓形成的第一步 ,此后的發(fā)展取決于血栓發(fā)生的部位和局部血流速度。 ? 不同的部位和血流速度，形成血栓的機(jī)制不同，所形成的血栓成分也就不同。 白色血栓 ? 白色血栓多見于動脈系和心臟，也見于靜脈血栓的起始部。白色血栓主要有血小板和纖維蛋白組成，不含紅細(xì)胞。血管內(nèi)皮受損后，首先通過血小板不斷粘附、聚集形成血小板堆，同時(shí)由于趨化作用，血小板堆表面有白細(xì)胞附著，血小板和血小板間有微量纖維素。 混合血栓 混合血栓主要見于靜脈 ,在動脈血栓的下游或心房顫動時(shí)的心房內(nèi) ,也可以形成混合血栓?；旌涎ㄓ裳“濉⒓t細(xì)胞、白細(xì)胞
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