20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十八章-胰島素及口服降糖藥-在線瀏覽
2024-11-16 00:42本頁面
【正文】 11.1mmol/l者可以確診為糖尿病。,第八頁，共五十四頁。i),IDDM~（胰島素依賴型）（I型） 自身免疫機(jī)制引起胰島β細(xì)胞破壞，胰島素分泌絕對缺乏。肥胖是發(fā)病的主要原因，肥胖引起胰島素分泌相對不足、分泌異常及組織對胰島素抵抗。)要胰島素治療 營養(yǎng)不良性糖尿病和繼發(fā)性糖尿病,第九頁，共五十四頁。ili232。,豬胰島素氨基酸排列,胰島素是分子量為56 kD的酸性蛋白質(zhì)，分子中含有兩個多肽鏈，A鏈（由21個氨基酸組成）和B鏈（由30 個氨基酸組成），由兩個雙硫鍵聯(lián)接，當(dāng)這兩個鍵斷裂(du224。)時，其生物活性即消失。,【藥理作用】,調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝，影響某些離子轉(zhuǎn)運： 糖代謝 增加糖的去路：促進(jìn)細(xì)胞攝取，增加肝糖原生成，增加葡萄糖的氧化、磷酸化，使糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜?。iyu225。,第十二頁，共五十四頁。這些都有利于脂肪的合成。zh236。 （糖尿病患者由于糖代謝障礙，能量不足而通過脂肪酸大量氧化供能，酮體產(chǎn)生↑，造成酮癥酸中毒，胰島素具有一定的治療作用。,蛋白質(zhì)代謝 促進(jìn)合成，抑制分解 原因：胰島素能促進(jìn)氨基酸通過細(xì)胞(x236。bāo)內(nèi)并促進(jìn)其活化，增加DNA和RNA的合成，進(jìn)而促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成；同時抑制蛋白分解，促進(jìn)機(jī)體生長?？杉m正臨床上細(xì)胞內(nèi)缺鉀，防止心梗時的心律失常。,５、其他作用 胰島素能引起交感神經(jīng)興奮和骨骼肌血管(xu232。近來報道胰島素具有促進(jìn)細(xì)胞生長作用。,作用(zu242。ng)機(jī)制,第十六頁，共五十四頁。,第十八頁，共五十四頁。i)過程,易被蛋白酶水解破壞，口服無效，需注射給藥； 皮下注射吸收快，但代謝快，作用維持時間短； 肝、腎滅活，肝、腎功能不良者藥物滅活時間延長； 起效快，可用于重癥患者(hu224。,加入(jiār249。,這類制劑均為混懸劑，經(jīng)皮下或肌內(nèi)注射后，在注射部位發(fā)生沉淀，再緩慢吸收，作用維持時間延長。,第十九頁，共五十四頁。j236。,第二十一頁，共五十四頁。n chu225。o)的治療藥物。,【臨床(l237。nɡ)應(yīng)用】,3. 繼發(fā)性糖尿病 如因垂體疾病，胰腺疾病，胰腺切除，藥物及化學(xué)物質(zhì)等引起的疾病。n chu225。,第二十三頁，共五十四頁。n chu225。 治療精神分裂癥 （胰島素休克療法）臨床上用大劑量(j236。ng)的胰島素引起低血糖性休克，對治療精神分裂癥有一定的療效。,第二十四頁，共五十四頁。,常見癥狀： 多為胰島素用量過大或未按時進(jìn)食所致。嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷，驚厥，休克(xiūk232。 搶救辦法： 一般輕者口服糖水。 需特別注意： 有些老年患者發(fā)生低血糖時，往往缺乏典型癥狀，迅速表現(xiàn)為昏迷，稱為“無警覺性低血糖昏迷”。 t225。nɡ),第二十六頁，共五十四頁。 ①血中抗胰島素物質(zhì)（如腎上腺皮質(zhì)激素）增多； ②酮癥酸中毒時游離脂肪酸和酮體增多，妨礙葡萄糖的 攝取利用； ③胰島素與受體結(jié)合減少。,3.耐受性胰島素抵抗(dǐk224。,【胰島素制劑(zh236。)】,短效：正規(guī)(zh232。,胰島素劑型(j236。ng)選擇,短效胰島素：急需胰島素者，如糖尿病酮癥 酸中毒、糖尿病昏迷、糖尿病伴嚴(yán)重感染(gǎnrǎn)； 先用短效、再用中效：幼年糖尿病患者； 中效或長效：穩(wěn)定型糖尿病患者；,第二十九頁，共五十四頁。)降糖藥,一、磺酰脲類 二、雙胍類 三、葡萄糖苷酶抑制(y236。)
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