20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性缺血性腦卒-在線瀏覽
2024-11-09 14:46本頁面
【正文】 第五頁，共六十一頁。ini224。li225。,溶栓概念(g224。n),溶栓治療的對(duì)象:發(fā)病36小時(shí)以內(nèi)的急性缺血性卒中，CT掃描除外腦出血。 TIA階段積極使用抗凝、抗血小板甚至溶栓治療，特別是頻繁發(fā)作的TIA；目前(m249。n)認(rèn)為發(fā)作持續(xù)30分鐘以上的TIA應(yīng)視為急性卒中。,溶栓概念(g224。n),我國陳清棠教授牽頭所做國產(chǎn)UK靜脈溶栓治療急性腦梗死1027例，結(jié)論提出6小時(shí)以內(nèi)應(yīng)用UK100150萬單位靜脈溶栓治療急性腦梗死效果滿意，相對(duì)安全(ānqu225。,第八頁，共六十一頁。ini224。ngm224。豆紋動(dòng)脈不受累者，溶栓后效果良好率為85%，倘若豆紋動(dòng)脈閉塞，溶栓后效果良好率僅為45%。,非心源性腦梗死大血管(xu232。沒有合并癥的動(dòng)脈硬化本身并不引起梗塞。,第十頁，共六十一頁。guǎn)病變,小血管病變：顱內(nèi)穿通動(dòng)脈病變引起的腔隙性腦梗死；Binswanger 腦病。過去的概念(g224。n)認(rèn)為“腔梗”是“良性梗死”，臨床研究提示，一年內(nèi)的死亡率很低，但5年內(nèi)的卒中死亡率是人群的4倍以上。,心源性腦梗死,心源性腦梗死：由于房顫、風(fēng)濕性瓣膜病、心室(xīnsh236。,第十二頁，共六十一頁。nglǐ)生理,其它原因引起的腦梗死：包括(bāoku242。 未明原因的腦梗死。,缺血卒中病理(b236。nzhě)中有45%以上是動(dòng)脈動(dòng)脈性腦梗塞。這就產(chǎn)生了臨床的腦梗塞。,缺血卒中病理(b236。當(dāng)血流減慢時(shí)，微栓堵塞血管形成(x237。ng)TIA，或在受損區(qū)域聚集，最終使管腔閉塞，血流中斷，形成腔隙性梗死或腦梗死。,缺血卒中病理(b236。在此期間（幾小時(shí)，幾天或幾周），小碎片從損傷處播散（膽固醇栓），損害遠(yuǎn)端的毛細(xì)血管床。n chu225。冠脈受損形成心肌病，腦小動(dòng)脈受損可形成血管性癡呆。,缺血卒中病理(b236。y232。,腦重是體重(tǐzh242。zhōng)灰質(zhì) 6575ml/100g/min 白質(zhì) 3540ml/100g/min,第十八頁，共六十一頁。nglǐ)生理,當(dāng)腦血管逐漸狹窄閉塞或局部血壓降低等引起腦血流漸進(jìn)性減少，一旦(yīd224。,缺血卒中病理(b236。 d242。,第二十頁，共六十一頁。nglǐ)生理,正常人動(dòng)脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減少27%。此時(shí)周邊半暗帶區(qū)尚有大量休眠神經(jīng)元，這些神經(jīng)細(xì)胞雖然喪失了功能，但他們的損傷是可逆性的，倘若能在36小時(shí)內(nèi)獲得(hu242。)再灌流，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)。,缺血卒中病理(b236。n li 血栓自溶的功能：18小時(shí)后開始自溶；,第二十二頁，共六十一頁。nglǐ)生理,發(fā)病624h的治療：由于組織(zǔzhī)破壞已達(dá)到細(xì)胞水平，血管再通會(huì)造成再灌流出血，因此不選擇溶栓。,第二十三頁，共六十一頁。nglǐ)生理,3h 線粒體腫脹(zhǒngzh224。 612h 細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞； 2d 局部水腫； 3d 梗死灶內(nèi)出現(xiàn)點(diǎn)狀出血；,第二十四頁，共六十一頁。nglǐ)生理,1w 出現(xiàn)中心壞死； 3w 梗塞(gěngs232。,第二十五頁，共六十一頁。)治療,6070 年代，神經(jīng)(sh233。 8090 年代，更多注意清理自由基、鈣離子和興奮性氨基酸拮抗劑。,第二十六頁，共六十一頁。njīng)保護(hù)治療,臨床研究：IIb/IIIa拮抗劑MK801等NMDA受體拮抗劑的大樣本研究得出陰性結(jié)果。ngtǐ)的臨床效果甚微。,第二十七頁，共六十一頁。njīng)保護(hù)治療,對(duì)于神經(jīng)保護(hù)劑的研究，國際上提出問題：是否還繼續(xù)(j236。)研究單一的神經(jīng)保護(hù)劑？結(jié)論應(yīng)該研究多種保護(hù)的聯(lián)合作用。,第二十八頁，共六十一頁。甘露醇、甘油果糖(guǒt225。倘若
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