20xx年醫(yī)學(xué)專題—缺血性卒中及微循環(huán)-在線瀏覽
2024-11-19 05:31本頁面
【正文】 urnal of Cerebral Blood Flow Metabolism (1999) 19, 1322–1328.微循環(huán)障礙決定著缺血組織的損傷 (sǔnshāng)程度Thrombosis Research. Vol. 74. SuppL 1. pp. SI3S19, 1994 第五 頁 ，共三十八 頁 。nhu224。)因素血管 (xu232。物質(zhì) 作用 來源細(xì)胞外液 K+濃度升高 血管擴(kuò)張 缺氧去極化 細(xì)胞外液 Ca+濃度降低 血管擴(kuò)張 興奮神經(jīng)元攝取腺苷 血管擴(kuò)張 ATP降解CO2 血管擴(kuò)張 微血管淤滯前列腺素 血管擴(kuò)張 膜降解 自由基 血管擴(kuò)張 花生四烯酸代謝，白細(xì)胞活化， L 精氨酸代謝 血栓素 A2 血管收縮 膜降解，血小板血小板活化因子 血管收縮 膜降解，血小板缺血性卒中后微血管舒縮功能 (gōngn233。血小板活性產(chǎn)物 (chǎnw249。)Stephen F. Rodrigues, et al. Cardiovascular Research (2024) 87, 291–299.血小板在急性缺血期明顯 (m237。22。白細(xì)胞活性產(chǎn)物 (chǎnw249。n)白三烯白細(xì)胞活性氧簇超氧化物 (chāo yǎnɡ hu224。)過氧化氫氧化酶缺血性卒中后白細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基和炎癥因子，損傷內(nèi)皮細(xì)胞第九 頁 ，共三十八 頁 。)組ISR缺血性卒中再灌組Ritter et al. Biol Res Nurs 2024 6: 281.實(shí)驗(yàn)觀察缺血性卒中大鼠，顯示外周白細(xì)胞 血小板持續(xù)聚集，在缺血及再灌期均有大量活性氧簇產(chǎn)生，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，提示白細(xì)胞 血小板聚集是缺血性卒中的有效生物學(xué)標(biāo)志物和潛在 (qi225。i)治療靶點(diǎn)。Stephen F. Rodrigues, et al. Cardiovascular Research (2024) 87, 291–299.內(nèi)皮層不完整 (w225。)內(nèi)皮損傷，微循環(huán)障礙第十一 頁 ，共三十八 頁 。n x237。33:606612.大腦中動(dòng)脈 (d242。i)阻塞前大腦 (d224。第十二 頁 ，共三十八 頁 。ngl236。改善 (gǎish224。ngw233。PGE1是改善 (gǎish224。zhāng)微小動(dòng)脈和毛細(xì)血管，改善腦微循環(huán)血流 1抑制活性氧，防止 (f225。血管直徑增加比例（%）小動(dòng)脈小靜脈平均動(dòng)脈壓PGE1可顯著 (xiǎnzh249。 45: 1271–1275.實(shí)驗(yàn)觀察 (guānch225。第十六 頁 ，共三十八 頁 。ngd249。x237。i)模型組、假手術(shù)組、再灌前予 PGE1組和缺血前予 PGE1組，觀察PGE1對(duì)家兔大腦缺血的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)， PGE1可使氧自由基釋放水平顯著降低，且越早干預(yù)效果越顯著，提示 PGE1可顯著抗氧化，減輕氧化損傷。凱時(shí) PGE1脂微球制劑 (zh236。)第十八 頁 ，共三十八 頁 。ngbi224。防止 (f225。凱時(shí)靶向聚集于病變 (b236。n)血管 216。)脂微球沉積 一晶 .正常 (zh232。ng)血管未見脂微球沉積216。右側(cè)為大鼠正常血管，當(dāng)脂微球通過正常血管時(shí)，血管壁未見脂微球沉積第二十一 頁 ，共三十八 頁 。o)改善腦微循環(huán)J Ocul pharmacol Ther, 2024, 17(23): 1522.
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