20xx年醫(yī)學(xué)專題—缺血性卒中及微循環(huán)-文庫(kù)吧資料
2024-11-19 05:31本頁(yè)面
【正文】 由基生成的重要調(diào)控因子(yīnzǐ)包翠芳，等 . 中國(guó) (zhōnɡ ɡu243。ng)缺血性卒中將 71例老年急性腦梗塞患者隨機(jī)分為凱時(shí)治療組和維腦路通對(duì)照組，結(jié)果顯示凱時(shí)可顯著改善大腦中動(dòng)脈血流速度，是治療老年腦梗塞安全有效的藥物。o)， 2024,18(1):2022.急性 (j237。)改善血流動(dòng)力學(xué)易玉新，等 . 中日友好醫(yī)院學(xué)報(bào) (xu233。ngjūn)血壓第二十二 頁(yè) ，共三十八 頁(yè) 。提示凱時(shí)可靶向改善腦病變血管微循環(huán)血流。)：凱時(shí)組視神經(jīng)腦血流顯著增加了61177。凱時(shí)可有效 (yǒuxi224。左側(cè)為大鼠動(dòng)脈硬化血管橫斷面，動(dòng)脈硬化處可見(jiàn)大量熒光標(biāo)記脂微球沉積，以膜融合和內(nèi) 吞方式緩慢、有序地進(jìn)入內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞，發(fā)揮其藥理作用216。ngch225。動(dòng)脈硬化處可見(jiàn)大量熒光標(biāo)記 (biāoj236。ngbi224。ngzhǐ)盜血第二十 頁(yè) ，共三十八 頁(yè) 。n)血管血流狀況第十九 頁(yè) ，共三十八 頁(yè) 。凱時(shí) 靶向改善病變 (b236。j236。第十七 頁(yè) ，共三十八 頁(yè) 。ng)組△ 再灌前 PGE1組□缺血前 PGE1組●假手術(shù)組將家兔分為 (fēn w233。) nmol/L○模型 (m243。PGE1可抑制氧化應(yīng)激Igor Huk, et al. Shock, 2024,14(2):234242.O2濃度(n243。)不同濃度 PGE1對(duì)家兔腦微血管直徑及 MAP的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)， 微動(dòng)脈直徑顯著增加，顯示 PGE1對(duì)微循環(huán)的改善。)改善腦微循環(huán)*P， **PM. MIYABE, et al. Acta Anaesthesiol Scand 2024。ngzhǐ)組織細(xì)胞缺血再灌注損傷 2抑制炎癥反應(yīng)（抑制中性粒細(xì)胞激活及黏附分子表達(dá)等） 3抑制血小板聚集，抗血栓作用 4增加紅細(xì)胞變形能力，改善微循環(huán) 5 Carlson LA． Lancet， 1983， 1： 155—159. Tamura DY,Moore EE,Partrick DA,et Shock,1998,9:171176. Hafez T, et al. J Surg Res. 2024,138:8899. Koga T, et al. Acta Anaesthesiol Scand. 2024,46:98793. Miyabe M, et al. Acta Anaesthesiol Scand 2024， 45(10)： 1271一 1275.第十五 頁(yè) ，共三十八 頁(yè) 。n)微循環(huán)重要因子擴(kuò)張 (ku242。i)治療干預(yù)目標(biāo)Thrombosis Research. Vol. 74. SuppL 1. pp. SI3S19, 1994 第十四 頁(yè) ，共三十八 頁(yè) 。n)微循環(huán)在挽救組織方面發(fā)揮關(guān)鍵作用? 改善微循環(huán)在挽救組織方面發(fā)揮關(guān)鍵作用? 微循環(huán)成為 (ch233。)降低血小板聚集氧化應(yīng)激白細(xì)胞聚集微循環(huán)障礙內(nèi)皮損傷微血管舒縮異常 血栓形成第十三 頁(yè) ，共三十八 頁(yè) 。微循環(huán)障礙發(fā)生 (fāshēng)機(jī)制舒張因子(yīnzǐ)↓收縮因子 ↑紅細(xì)胞變形能力 (n233。nǎo)中動(dòng)脈阻塞后 60min 4分別代表毛細(xì)血管， a代表小動(dòng)脈， v代表小靜脈實(shí)驗(yàn)觀察大鼠大腦中動(dòng)脈阻塞后的微循環(huán)動(dòng)力學(xué)變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)缺血后半暗帶毛細(xì)血管紅細(xì)胞流動(dòng)受限（阻
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