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20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性缺血性腦卒-文庫吧

2024-11-09 14:46 本頁面


【正文】 6。nglǐ)生理,臨床診斷腦梗塞的患者(hu224。nzhě)中有45%以上是動(dòng)脈動(dòng)脈性腦梗塞。動(dòng)脈動(dòng)脈腦梗塞是指AS斑塊破裂脫落后隨血流向遠(yuǎn)心端遷移,直至卡在直徑較小的動(dòng)脈內(nèi)無法再向前移動(dòng)。這就產(chǎn)生了臨床的腦梗塞。,第十四頁,共六十一頁。,缺血卒中病理(b236。nglǐ)生理,微栓學(xué)說:膽固醇碎片、血小板和纖維蛋白栓、小血塊等微小栓子,隨血流到達(dá)血管狹窄處。當(dāng)血流減慢時(shí),微栓堵塞血管形成(x237。ngch233。ng)TIA,或在受損區(qū)域聚集,最終使管腔閉塞,血流中斷,形成腔隙性梗死或腦梗死。,第十五頁,共六十一頁。,缺血卒中病理(b236。nglǐ)生理,灌流動(dòng)脈發(fā)生栓塞后,不一定堵塞血管,但需要相當(dāng)長時(shí)間去穩(wěn)定栓子。在此期間(幾小時(shí),幾天或幾周),小碎片從損傷處播散(膽固醇栓),損害遠(yuǎn)端的毛細(xì)血管床。這些進(jìn)行性的遠(yuǎn)端損害伴隨著微栓形成過程,臨床(l237。n chu225。nɡ)并不出現(xiàn)癥狀,漸漸地造成缺血損傷。冠脈受損形成心肌病,腦小動(dòng)脈受損可形成血管性癡呆。,第十六頁,共六十一頁。,缺血卒中病理(b236。nglǐ)生理,腦灌流的要求 1. 腦組織所需血液(xu232。y232。)占心輸出量的 10%; 2. 經(jīng)頸內(nèi)動(dòng)脈流量 300400ml / 分 3. 經(jīng)椎動(dòng)脈流量 200ml / 分 4. 心輸出量 5,000 ml/ 分,第十七頁,共六十一頁。,腦重是體重(tǐzh242。ng)的2%; 腦耗氧是全身耗氧的20%;,腦血流量: CBF正常值 50ml55ml/100g/mi 其中(q237。zhōng)灰質(zhì) 6575ml/100g/min 白質(zhì) 3540ml/100g/min,第十八頁,共六十一頁。,缺血卒中病理(b236。nglǐ)生理,當(dāng)腦血管逐漸狹窄閉塞或局部血壓降低等引起腦血流漸進(jìn)性減少,一旦(yīd224。n)低于灌注域即可出現(xiàn)腦功能和結(jié)構(gòu)障礙:,第十九頁,共六十一頁。,缺血卒中病理(b236。nglǐ)生理,20ml/100g/min 缺氧,糖元無氧分解; 19ml/100g/min EEG活動(dòng)(hu243。 d242。ng)受抑制; 15ml/100g/min 皮層誘發(fā)電位消失; 8ml/100g/min 腦細(xì)胞內(nèi)鉀離子大量釋放,此時(shí)及時(shí)恢復(fù)灌流,尚能挽救瀕臨死亡的腦細(xì)胞,若不迅速恢復(fù)腦血流,則導(dǎo)致腦組織的不可逆損傷。,第二十頁,共六十一頁。,缺血卒中病理(b236。nglǐ)生理,正常人動(dòng)脈壓降低1.3Kpa(10mmHg),則CBF減少27%。局部腦缺血后,缺血中心區(qū)的腦細(xì)胞在58分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆性壞死。此時(shí)周邊半暗帶區(qū)尚有大量休眠神經(jīng)元,這些神經(jīng)細(xì)胞雖然喪失了功能,但他們的損傷是可逆性的,倘若能在36小時(shí)內(nèi)獲得(hu242。d233。)再灌流,大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)。,第二十一頁,共六十一頁。,缺血卒中病理(b236。nglǐ)生理,超過6小時(shí),周邊組織和側(cè)枝循環(huán)仍需足夠的血壓來維持灌流(ɡu224。n li),這樣可以盡可能地使梗死面積達(dá)到最小限度。 血栓自溶的功能:18小時(shí)后開始自溶;,第二十二頁,共六十一頁。,缺血卒中病理(b236。nglǐ)生理,發(fā)病624h的治療:由于組織(zǔzhī)破壞已達(dá)到細(xì)胞水平,血管再通會造成再灌流出血,因此不選擇溶栓。用脫水藥同時(shí)可應(yīng)用神經(jīng)保護(hù)劑(胞二磷膽堿、尼莫地平、ACE抑制劑)。,第二十三頁,共六十一頁。,缺血卒中病理(b236。nglǐ)生理,3h 線粒體腫脹(zhǒngzh224。ng),星形膠質(zhì)細(xì)胞足突水腫, 6h 腦組織改變尚不明顯,屬可逆行。 612h 細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞; 2d 局部水腫; 3d 梗死灶內(nèi)出現(xiàn)點(diǎn)狀出血;,第二十四
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