20xx年醫(yī)學專題—慢性肺源性心臟病-在線瀏覽
2024-11-04 12:58本頁面
【正文】 〔PAPm〕≥20mmHg 隱性 肺動脈高壓：運動時PAPm＞30mmHg,第十二頁，共五十七頁。ngli224。,14,** 肺動脈高壓的分級： 187。ngch225。,15,187。232。,16,187。)：26～35〔21～36〕mmHg 中度：36～45〔37～67〕mmHg 重度：＞45〔＞67〕mmHg,第十六頁，共五十七頁。n) ①炎癥累及肺小動脈，動脈壁增厚、管腔狹窄、纖維化 ②長期肺循環(huán)阻力增加，使小動脈中層增生肥厚 ③肺氣腫導致肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡壁毛細血管，造成毛細血管腔狹窄或閉塞,第十七頁，共五十七頁。ip224。,19,〔2〕肺血管 功能性 改變 ①體液因素： 缺氧(quē yǎnɡ)使肺組織中收縮血管物質(zhì)和舒張血管物質(zhì)的含量發(fā)生變化〔內(nèi)皮素、組胺、5HT、ATⅡ、TXAPGF2〕(NO、PGIPGE1) ** 肺血管對缺氧的收縮反響取決于局部縮血管物質(zhì)和擴血管物質(zhì)的比例 187。,20,②組織(zǔzhī)因素： 缺氧使肺血管平滑肌細胞膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流增加，肌肉興奮收縮耦聯(lián)效應增強 高碳酸血癥時，H+產(chǎn)生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強 PACO2升高使局部肺血管收縮〔同時也使支氣管擴張，以改善V/Q比值〕,第二十頁，共五十七頁。njīng)興奮，兒茶酚胺增加，使血管收素 缺氧使肺血管腎上腺素能受體失衡，使肺血管收縮占優(yōu)勢 ** 缺氧是最重要的因素,第二十一頁，共五十七頁。ngxiǎn)肌層 ②大于60μm的肺小動脈中層增厚，內(nèi)膜纖維增生，出現(xiàn)縱行肌束 ③彈性纖維和膠原纖維性基質(zhì)增多，血管變硬，阻力增加,第二十二頁，共五十七頁。d224。,24,〔二〕右心功能改變 ①右心 代償(d224。nɡ) 期 肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。,25,②右心 失代償 期 肺動脈壓持續(xù)升高，超過右室的代償能力，右心失代償，右心排出量下降，右心室收縮末期殘留血量增加(zēngjiā)，舒張末壓增高，促使右心室擴大和右心室功能衰竭,第二十五頁，共五十七頁。,27,★臨床表現(xiàn) 〔一〕肺、心功能代償(d224。nɡ)期 〔1〕病癥： 咳嗽、咳痰、氣促 活動后心悸 呼吸困難 乏力 勞動耐力下降,第二十七頁，共五十七頁。yīn) 肝界下移 下肢水腫,第二十八頁，共五十七頁。ngxiǎn) 肺性腦?。侯^痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，表情冷淡、神志恍惚、譫妄,第二十九頁，共五十七頁。zhāng)、視神經(jīng)乳頭水腫 腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射 皮膚潮紅、多汗〔高碳酸血癥導致周圍血管擴張〕,第三十頁，共五十七頁。y249。,32,輔助檢查 〔一〕X線檢查: 肺、胸根底疾病及急性肺部感染的特征 肺動脈高壓征：具有以下中一項即可診斷 ①右下肺動脈干橫徑≥15mm；其橫徑與氣管 橫徑比值≥1.07；動態(tài)(d242。i)觀察右下肺動脈干 增寬2mm以上 ②肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm ③中央肺動脈擴張，外周血管纖細 ④肺動脈圓錐突出〔右前斜位〕或其高度≥7mm ⑤右心室增大,第三十二頁，共五十七頁。 ②V1 R/S ≥ 1； V1 QRS呈qR ③重度順鐘向轉(zhuǎn)位：V5 R/S≤1 ④RV1+SV5＞1.05mV ⑤aVR R/S或R/Q ≥ 1 ⑥V1 ～V3呈QS、Qr、qr〔需除外心?！?⑦肺型P波 *⑧右束支傳導(chu225。,34,〔三〕超聲心動圖檢查〔至少具備1+1條〕 187。ud249。,35,187。d249。,36,〔四〕心向量(xi224。ng)圖：右心增大 〔
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