20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二章--類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎-展示頁
2024-11-16 00:43本頁面
【正文】 表現(xiàn)為臀部 及下腰部疼痛。甚至因頸椎半脫位而出現(xiàn)脊髓受 壓。,右手尺側(cè)偏斜畸形,第十五頁，共五十三頁。,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎手天鵝(tiān 233。,第十二頁，共五十三頁。 （四）關(guān)節(jié)畸形：多見于較晚期患者。w232。,第十一頁，共五十三頁。多呈持續(xù)性、對稱性。c236。晨僵持續(xù)時間和關(guān)節(jié)炎癥的程度成正比。nɡ)，在出現(xiàn)明顯關(guān)節(jié)癥狀前有 數(shù)周的低熱、乏力、全身不適、體重下降等，以后出現(xiàn)典型 關(guān)節(jié)癥狀,第十頁，共五十三頁。女性患者約3倍于男性。,第九頁，共五十三頁。 ◇血管炎可發(fā)生于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)外的任何組織 ◇類風(fēng)濕結(jié)節(jié)是血管炎的一種表現(xiàn)，常見于關(guān)節(jié)伸側(cè)受壓部 位的皮下組織，但也見于肺。hu224。hu224。,第七頁，共五十三頁。ngm225。 ◇急性期：表現(xiàn)為滲出性和細胞浸潤性，滑膜下層有小血管 擴張，內(nèi)皮細胞腫脹、細胞間隙增大，間質(zhì)有水腫和中性粒 細胞浸潤。i)和血沉增高,第六頁，共五十三頁。i)合成增 多，從而造成C反應(yīng)蛋白(d224。,◇TNFα，IL1促使滑膜處于慢性炎癥狀態(tài) ◇ TNFα進一步破壞關(guān)節(jié)軟骨和骨，造成關(guān)節(jié)畸形 ◇ IL－1引起全身癥狀如低熱、乏力、急性期蛋白(d224。,2.遺傳傾向： ◇RA的家族及同卵雙胞胎中RA的發(fā)病率約15％ ◇ RA易感基因(jīyīn) ◇共同表位的量與病情嚴重性成正比,第四頁，共五十三頁。uq237。,第二頁，共五十三頁。c233。其特征性的癥狀為對稱性、多個周圍 關(guān)節(jié)的慢性炎癥病變，臨床表現(xiàn)為受累關(guān)節(jié)的疼痛、腫脹、 功能下降，病變呈持續(xù)反復(fù)發(fā)作的過程。第二章 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,第一頁，共五十三頁。,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是一個累及周圍關(guān)節(jié)為主的多系統(tǒng)性 炎癥性的自身免疫病。其病理為慢性滑膜 炎，侵及下層(xi224。ng)的軟骨和骨，造成關(guān)節(jié)破壞，60％－70％的患 者在活動期血清中出現(xiàn)類風(fēng)濕因子（RF） 我國的患病率為0.32％－0.36％，歐美白人為1％，是造成 我國人群喪失勞動力和致殘的主要病因之一。,病因 1.感染因子：一些病毒、支原體、細菌可能通過某些途徑影響 RA的發(fā)展和病情進展 ◇改變滑膜細胞或淋巴細胞基因表達而改變其性能 ◇活化B細胞 ◇活化T細胞和巨噬細胞并釋放細胞因子，尤其(y243。)是具有超抗 原性能的細菌 ◇感染因子的某些成分和人體的自身抗原通過分子模擬而導(dǎo) 致自身免疫性的發(fā)生,第三頁，共五十三頁。,第五頁，共五十三頁。nb225。nb225。,病理 ◇基本病理改變是滑膜炎。 ◇慢性期：滑膜變得肥厚，形成許多絨毛(r243。o)樣突起，突向關(guān)節(jié) 腔內(nèi)或侵入到軟骨和軟骨下的基質(zhì)。,◇絨毛具有很強的破壞(p242。i)性，又名血管翳，是造成關(guān)節(jié)破壞(p242。i)、 關(guān)節(jié)畸形、功能障礙的病理基礎(chǔ)。,第八頁，共五十三頁。,臨床表現(xiàn) ◇成人任何年齡都可發(fā)病，80％發(fā)病于35－50歲，60歲以上 者的發(fā)病率明顯高于30歲以下者。 ◇最常以緩慢而隱匿的方式起病(qǐ b236。,一、關(guān)節(jié)表現(xiàn) （一）晨僵：病變的關(guān)節(jié)在夜間或日間靜止不動后出
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