20xx年醫(yī)學(xué)專題—類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎2-展示頁
2024-11-16 01:57本頁面
【正文】 類風(fēng)濕結(jié)節(jié) 痛與壓痛 類風(fēng)濕血管炎 關(guān)節(jié)腫脹(zhǒngzh224。nbi233。nglǐ)改變,第九頁，共三十七頁。,血管炎,關(guān)節(jié)外表現(xiàn)(biǎoxi224。,膜滑炎,病理(b236。o ch233。) 病理 臨床表現(xiàn) 實驗室和其他檢查 診斷和鑒別診斷 治療,第七頁，共三十七頁。ngyīn)與發(fā)病機制,第六頁，共三十七頁。bāo),IL－1 促進花生四烯酸代謝、激活(jī hu243。 三、免疫紊亂 T、B淋巴細胞 巨噬樣滑膜細胞與成纖維樣滑膜細胞 細胞因子,第五頁，共三十七頁。ng)機制,一、感染因子(yīnzǐ) 分枝桿菌、腸道細菌、EB病毒等和RA發(fā)病有關(guān) 二、遺傳傾向 HLA－DR4的人群發(fā)生RA的相對危險性較正常人群高3～4倍。nglǐ) 臨床表現(xiàn) 實驗室和其他檢查 診斷和鑒別診斷 治療,第四頁，共三十七頁。 病理：滑膜炎及血管炎 患病率：0.32%～0.36% 高發(fā)人群：35～50歲，男:女 1:3,第三頁，共三十七頁。 病程：持續(xù)、反復(fù)發(fā)作(fāzu242。i sh249。nglǐ) 臨床表現(xiàn) 實驗室和其他檢查 診斷和鑒別診斷 治療,第二頁，共三十七頁。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,Rheumatoid Arthritis,第一頁，共三十七頁。,概述 病因與發(fā)病機制 病理(b236。,概述(ɡ224。),對稱性、周圍性、進行性、侵襲性、多關(guān)節(jié)慢性自身免疫性疾病。)過程。,概述 病因與發(fā)病機制 病理(b236。,病因與發(fā)病(fā b236。 提示DR4分子是本病易感的遺傳基礎(chǔ)。,B細胞(x236。)膠原酶和破骨細胞 TNF 直接參與炎癥過程 r－干擾素和IL－2 促進巨噬細胞的增殖 IL－2 促進淋巴細胞的增殖,病因(b236。,概述 病因與發(fā)病機制(jīzh236。,血管翳是造成(z224。nɡ)關(guān)節(jié)破壞的病理基礎(chǔ)。nglǐ)改變,第八頁，共三十七頁。n)的病理基礎(chǔ),病理(b236。,概述 病因與發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 實驗室和其他檢查 診斷和鑒別(ji224。)診斷 治療,第十頁，共三十七頁。ng)
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