20xx年醫(yī)學專題—類風濕關(guān)節(jié)炎幻燈-展示頁
2024-11-16 01:58本頁面
【正文】 gM),ICs,PGs Lysosome O2,免疫反應 炎癥(y225。 細胞因子：細胞因子促進花生四烯酸代謝，激活膠原酶和破骨細胞，關(guān)節(jié)破壞。ntǐ)，巨噬細胞吞噬、處理、與細胞膜HLADR4結(jié)合，抗原呈遞，同時分泌ILTNFα T細胞激活：抗原HLADR4復合物與T細胞上的TCR結(jié)合、細胞因子激活Th細胞（CD4+T細胞），激活的T細胞又分泌IL4和γ干擾素 B 細胞激活：B 細胞激活、分化為漿細胞，分泌Ig。,發(fā)病(fā b236。 分子生物學檢測發(fā)現(xiàn)RA的共同表位：HLADR4（0401，0404，0405）的第三高變區(qū)的7074氨基酸有共同序列，即谷氨酸精（賴）氨酸精氨酸丙氨酸丙氨酸（QRRAA/QKRAA）。o ch225。,病因(b236。)出病原體，但血清中對某些病毒、細菌、支原體的抗體滴度升高。,病因(b236。 血清學特征為出現(xiàn)多種抗體，如類風濕因子、抗核周因子、抗角蛋白抗體等。漸形成滑膜血管(xu232。n),臨床特征為多關(guān)節(jié)、對稱性、外周關(guān)節(jié)為主，關(guān)節(jié)腫脹、疼痛、活動受限。,概論(g224。 女性發(fā)病率高，為男性的2～3倍。 可見于任何年齡和地區(qū)。)慢性炎癥為主要表現(xiàn)的一種全身性自身免疫病。il249。類風濕關(guān)節(jié)炎,Rheumatoid Arthritis,第一頁，共五十五頁。,概論(g224。n),類風濕關(guān)節(jié)炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是以外周對稱性多關(guān)節(jié)(guānji233。 在我國患病率為0.32～0.36%。 以35～50歲青壯年居多。,第二頁，共五十五頁。il249。 病理特征為滑膜炎。guǎn)翳，破壞關(guān)節(jié)軟骨及軟骨下骨，造成關(guān)節(jié)破壞。,第三頁，共五十五頁。ngyīn),感染：并未在RA的關(guān)節(jié)液中分離(fēnl237。 改變滑膜細胞或淋巴細胞基因表達(逆轉(zhuǎn)錄) 活化B淋巴細胞(EB病毒抗變性膠原蛋白Ab) 活化T淋巴細胞和巨噬細胞（超抗原） 分子模擬（EB gp100與HLADR4 7074AA）,第四頁，共五十五頁。ngyīn),遺傳 流行病學調(diào)查(di224。)顯示RA有遺傳傾向：與RA有血緣關(guān)系者患病率是無血緣關(guān)系者的3.6倍，同卵雙生RA的一致率為30%。,第五頁，共五十五頁。ng)機制,抗原呈遞：感染，病原體進入人體(r233。其中RF和Ig形成免疫復合物在關(guān)節(jié)局部和關(guān)節(jié)外沉積造成滑膜炎和關(guān)節(jié)外病變。,第六頁，共五十五頁。nzh232。)囊,關(guān)節(jié)(guānji233。,病理(b236。 絨毛血管翳是造成關(guān)節(jié)破壞的的病理基礎(chǔ)。n)的病理基礎(chǔ)。,第九頁，共五十五頁。,第十一頁，共五十五頁。,第十三頁，共五十五頁。n shēn)癥狀 關(guān)節(jié)表現(xiàn) 晨僵 疼痛與壓痛 關(guān)節(jié)腫 關(guān)節(jié)畸形 關(guān)節(jié)功能障礙,第十四頁，共五十五頁。njīngx236。,第十六頁，共五十五頁。,Wrist,第十八頁，共五十五頁。,超聲檢查(jiǎnch225。 動態(tài)判斷關(guān)節(jié)積液量的多少和距體表的距離，用以指導關(guān)節(jié)穿刺(chuānc236。,實驗室和其他(q237。,類風濕因子(yīnzǐ)（RF）,60~80% RF(+)， 早期可陰性(yīnx236。,診斷(zhěndu224。n),晨僵 關(guān)節(jié)內(nèi)及周圍的僵硬感在獲得最大改善前至少持續(xù)1h。id224。14個可能累及的關(guān)節(jié)區(qū)是右或左近端指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、腕、肘、膝、踝和跖趾關(guān)節(jié)。 對稱性關(guān)節(jié)炎 身體兩側(cè)相同關(guān)節(jié)區(qū)的同時受累。,診斷(zhěndu224。n),類風濕結(jié)節(jié) 骨突出部位、伸側(cè)面或關(guān)節(jié)(guānji233。 血清類
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