【正文】 目前認為，ACS最主要的原因是易損斑塊，它是指那些不穩(wěn)定性和有血栓形成傾向的斑塊。本指南涉及ACS中的UA和NSTEMI兩部分。NSTEMI大多數(shù)為非Q波心肌梗死，少數(shù)為Q波心肌梗死（圖1）。一、急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）ACS是一大類包含不同臨床特征、臨床危險性及預后的臨床癥候群，它們有共同的病理機制，即冠狀動脈硬化斑塊破裂、血栓形成，并導致病變血管不同程度的阻塞。為了便于讀者了解某一診斷性操作或治療的價值或意義，本指南對適應證的建議以國際通用的方式表達如下：I類：已經(jīng)證實和（或）一致公認有益、有用和有效的操作或治療；II類：某診療措施的有用性和有效性的證據(jù)尚有矛盾或存在不同觀點；IIa類：有關證據(jù)和（或）觀點傾向于有用和（或）有效；IIb類：有關證據(jù)和（或）觀點尚不能充分說明有用和（或）有效；III類：己經(jīng)證實和（或）一致公認某診療措施無用和無效，并在有些病例可能有害，不推薦應用。不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南中華醫(yī)學會心血管病學分會 中華心血管病雜志編輯委員會近年來，對不穩(wěn)定性心絞痛（Unstable angina，UA）和非段抬高心肌梗死（NonSTelevation myocardial infarction，NSTEMI）病理生理機制的認識逐步深人，有關大規(guī)模臨床試驗結(jié)果陸續(xù)問世，其臨床治療也有重要進展。為了更好的總結(jié)這些經(jīng)驗，合理指導臨床實踐，中華醫(yī)學會心血管病學分會、中華心血管病雜志編輯委員會根據(jù)近年來有關臨床試驗的研究結(jié)果，參考美國心臟病學會（ACC）/美國心臟協(xié)會（AHA）及歐洲心臟病學會（ESC）的有關指南，并結(jié)合我國心血管病防治的具體情況，組織有關專家制定了我國UA和NSTEMI診斷和治療指南，相信它對提高我國UA和NSTEMI綜合防治水平、推進臨床實踐的規(guī)范化進程均將起到重要的指導作用。對證據(jù)來源的水平表達如下：證據(jù)水平A：資料來源于多項隨機臨床試驗或匯總分析；證據(jù)水平B：資料來源于單項隨機試驗或多項非隨機試驗；證據(jù)水平C：專家共識和（或）小型試驗結(jié)果。根據(jù)心電圖有無ST段持續(xù)性抬高，可將ACS區(qū)分為ST段抬高和非ST段抬高兩大類，前者主要為ST段抬高心肌梗死（大多數(shù)為Q波心肌梗死，少數(shù)為非Q波心肌梗死），后者包括不穩(wěn)定心絞痛和NSTEMI。圖1 非ST段抬高的心肌梗死 急性冠狀動脈綜合癥非ST段抬高ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛非Q波心肌梗死Q波心肌梗死心肌梗死 急性冠狀動脈綜合征的分類和命名這種劃分臨床上較為實用，這不僅反映兩類疾病的病理機制有所差異，而且治療對策也有明顯不同。二、UA/NSTEMI的病因及發(fā)病機制ACS的發(fā)病機制十分復雜，其病理學機制尚未完全清楚。ACS是由于斑塊破裂和糜爛并發(fā)血栓形成、血管痙攣及微血管栓塞等多因素作用下所導致的急性或亞急性心肌供氧減少。變異性心絞痛也是UA的一種，通常是自發(fā)性。動脈硬化斑塊導致局部內(nèi)皮功能紊亂和冠狀動脈痙攣是其發(fā)病原因，硝酸甘油和鈣離子拮抗劑可以使其緩解。UA可發(fā)展為NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。在正常情況下以一般速度平地步行200m以上或登一層以上樓梯受限日常體力活動明顯受限，在正常情況下以一般速度平地步行100200m或登一層樓梯時可發(fā)作心絞痛輕微活動或休息時即可出現(xiàn)心絞痛癥狀注：此表引自美國心臟病學會（ACC）/美國心臟協(xié)會（AHA）/美國內(nèi)科醫(yī)師協(xié)會（ACP）制定的《慢性穩(wěn)定性心絞痛診療指南》：大部分UA/NSTEMI可無明顯體征。：靜息心電圖是診斷UA/NSTEMI的最重要的方法，并且可提供預后方面的信息。靜息狀態(tài)下癥狀發(fā)作時記錄到一過性ST段改變，癥狀緩解后ST段缺血改變改善，或者發(fā)作時倒置T波呈偽性改善（假性正?；l(fā)作后恢復原倒置狀態(tài)更具有診斷價值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是嚴重冠狀動脈疾病。心肌缺血發(fā)作時偶有一過性束支阻滯。變異性心絞痛ST段常呈一過性抬高。胸痛明顯發(fā)作時心電圖完全正常，應該考慮到非心原性胸痛。兩者鑒別除了心電圖外，還要根據(jù)胸痛癥狀以及是否檢測到血中心肌損傷標記物。STT異常還可以由其他原因引起。三環(huán)類抗抑郁藥和酚噻嗪類藥物也可以引起T波明顯倒置。（二）實驗室檢查心肌損傷標記物：心肌損傷標記物可以幫助診斷NSTEMI，并且提供有價值的預后信息。ACS時常規(guī)采用的心肌損傷標記物及其檢測時間見表2。心臟肌鈣蛋白（Troponin）復合物包括3個亞單位肌鈣蛋白T（cTnT）、肌鈣蛋白I（cTnI）、肌鈣蛋白C（cTnC）。由于心肌和平滑肌都有cTnC亞型，所以目前尚無用于臨床的cTnC。如果癥狀發(fā)作后6h內(nèi)肌鈣蛋白測定結(jié)果為陰性，應當在癥狀發(fā)作后8～12h再測定肌鈣蛋白。而在非ST段抬高和CKMB正常的患者中，cTnT和cTnI增高可以發(fā)現(xiàn)那些死亡危險增高的患者。但是不能將肌鈣蛋白作為評估危險性的惟一指標，因為肌鈣蛋白沒有增高的患者仍然可能有不良事件的危險。采用現(xiàn)有的方法測定cTnT和cTnI對于發(fā)現(xiàn)心肌損傷的敏感性和特異性相等。由于它的分子量較小，因而它從損傷心肌中釋放的速度快于CKMB或肌鈣蛋白，在心肌壞死后2h即可從血液中檢出。因此胸痛發(fā)作4～8h內(nèi)只有肌紅蛋白增高而心電圖不具有診斷性時，不能診斷為急性心肌梗死（AMI），需要有心臟特異的標記物如：CKMB、cTnT或cTnI的支持。幾種心肌損傷標記物的比較：肌鈣蛋白能發(fā)現(xiàn)少量心肌壞死的患者，診斷敏感性高，對于預后的評估比其他方法價值大。然而CKMB正常不能除外微灶心肌損害，也不能除外心臟特異肌鈣蛋白檢測到的心肌梗死不良后果的危險性。（三）UA/NSTEMI危險性分層根據(jù)病史典型的心絞痛癥狀、典型的缺血性心電圖改變（新發(fā)或一過性ST段壓低≥，或T波倒置≥）以及心肌損傷標記物（cTnT、cTnI或CKMB）測定，可以作出UA/NSTEMI診斷。冠狀動脈造影仍是診斷冠心病的金指標，可以直接顯示冠狀動脈狹窄程度，對決定治療策略有重要意義。表3不穩(wěn)定性心絞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危險項 目高度危險性（至少具備下列一條）中度危險性（無高度危險特征但具備下列任何一條）低度危險性（無高度、中度危險特征但具備下列任何一條）病史疼痛特點臨床表現(xiàn)心電圖心臟標記物缺血性癥狀在48h內(nèi)惡化長時間（﹥2Omin）靜息性胸痛缺血引起的肺水腫，新出現(xiàn)二尖瓣關閉不全雜音或原雜音加重，S3或新出現(xiàn)啰音或原啰音加重，低血壓、心動過緩、心動過速，年齡﹥75歲靜息性心絞痛伴一過性ST段改變（﹥），新出現(xiàn)束支傳導阻滯或新出現(xiàn)的持續(xù)性心動過速明顯增高（即cTnT﹥ ug/L）既往心肌梗死，或腦血管疾病，或冠狀動脈旁路移植術，或使用阿司匹林長時間（﹥20min）靜息胸痛目前緩解，并有高度或中度冠心病可能。因此，該表只是提供了一個總的原則和解釋，并不是僵硬的教條，標準不一致時以最高為準。有提示ACS的癥狀非心原性疾病慢性穩(wěn)定性心絞痛可能是ACS肯定是ACS根據(jù)相應的診斷治療根據(jù)慢性穩(wěn)定性心絞痛治療指南處理非ST段抬高ST段抬高評估做再灌注治療根據(jù)急性心肌梗死診斷和治療指南處理ST和（或）T波改變/進行性胸痛/心臟標記物陽性/血流動力學障礙心電圖不具診斷性/初次血清心臟標記物正常觀 察隨訪48h心電圖/心臟標記物無胸痛復發(fā)/隨訪檢查陰性缺血性胸痛復發(fā)/隨訪檢查陽性證實ACS診斷負荷試驗誘發(fā)缺血如有缺血，考慮評估左心室功能(可以在出院前或門診完成)結(jié)果陰性可能診斷：非心原性疾病/ACS低危結(jié)果陽性證實阿ACS診斷通過急性心肌缺血綠色通道入院預約門診隨訪圖2