20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十八章-胰島素與降糖藥-文庫吧資料
2024-11-16 00:42本頁面
【正文】 敏藥如：羅格列酮,第十八頁，共三十二頁。每日用量可超過200單位。ng)，但其生物效應(yīng)明顯降低 （1）急性耐受：由于應(yīng)激狀態(tài)所致，如并發(fā)感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、出現(xiàn)酮癥酸中毒等，需短時間內(nèi)增加胰島素劑量達(dá)數(shù)千單位；可能與血中具有抗胰島素的腎上腺皮質(zhì)激素增多有關(guān)。ng)或高于正常(zh232。ng) (insulin resistance, INR),定義：病人血中胰島素含量正常(zh232。o) 及早發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重者立即注射50%葡萄糖 注意鑒別低血糖昏迷、酮癥酸中毒昏迷及非酮癥性糖尿病昏迷,第十七頁，共三十二頁。ng)：皮下硬結(jié)，脂肪萎縮，變換注射部位 胰島素耐受性：急性、慢性,低血糖反應(yīng)： 血糖 3.5mmol/L，虛弱，出汗，心悸，頭痛，煩躁(f225。,第十六頁，共三十二頁。 高鉀血癥:胰島素、葡萄糖 能量合劑:含輔酶A、三磷酸腺苷(ATP) 及胰島素，這三種成分都能提供能量，促進糖代謝，有助于病變器官功能的改善。ng)細(xì)胞內(nèi)缺鉀，并可提供能量，減少缺血心肌中的游離脂肪酸。ng)胞內(nèi)低鉀：胰島素與葡萄糖同用可促進鉀從細(xì)胞外液進入細(xì)胞內(nèi)。,其它(q237。nzh242。n chu225。),磷酸化連鎖反應(yīng),第十四頁，共三十二頁。i)的酪氨酸殘基磷酸化，因而啟動了磷酸化的連鎖反應(yīng)，激活了多種酶活性； 葡萄糖載體蛋白和其它蛋白質(zhì)被磷酸化后，從胞內(nèi)移向胞膜，從而加速葡萄糖的轉(zhuǎn)運。i)本身及胞內(nèi)其它蛋白(d224。i)激酶，催化受體蛋白(d224。i)激酶：受體上含有酪氨酸蛋白(d224。 激活酪氨酸蛋白(d224。y242。n)的影響,第十三頁，共三十二頁。zǐ)轉(zhuǎn)運：促進葡萄糖細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運，伴隨K+內(nèi)流增加，胞內(nèi)K+濃度增加。 蛋白質(zhì)代謝：合成增加，分解減少。 脂肪代謝：合成增加，分解減少。 糖代謝：降低血糖。)特點,第十二頁，共三十二頁。,胰島素制劑(zh236。)給藥 代謝快,t1/2僅56分鐘,但可維持?jǐn)?shù)小時 主要在肝、腎滅活 經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)氨酶還原二硫鍵,再由蛋白水解酶水解成短肽或氨基酸,或被腎胰島素酶直接水解 延長胰島素作用時間,制成中、長效制劑 用堿性蛋白質(zhì)與之結(jié)合。i)過程,口服無效,被消化酶破壞,必須注射(zh249。,第十頁，共三十二頁。g242。,第九頁，共三十二頁。)治療 磺酰脲類 雙胍類 α葡萄糖苷酶抑制劑 胰島素增敏劑（羅格列酮、吡格列酮） 餐時
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