20xx年醫(yī)學(xué)專題—口服降糖藥和胰島素的使用教學(xué)方法-文庫(kù)吧資料
2024-11-08 23:41本頁(yè)面
【正文】 頁(yè)。ng)治療和藥物治療 糖尿病監(jiān)測(cè)及知識(shí)宣教,第五十九頁(yè)，共九十七頁(yè)。,治 療 糖尿病的治療包括: 五駕馬車 飲食治療、運(yùn)動(dòng)(y249。,糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn) 癥狀+隨機(jī)血糖 ≥ 11.1mmol/L 或空腹血糖≥7.0 mmol/L 或OGTT中2小時(shí)PG≥11.1 mmol/L； 癥狀不明顯(m237。n) 正常人: FBG 6.0mmol/L 。,診斷(zhěndu224。,正常人空腹胰島素水平為:5~20mU/L；口服葡萄糖刺激后應(yīng)增加(zēngjiā)5~20倍,高峰在30~60分鐘， C肽水平升高5~6倍 糖尿病人早期是高峰延遲。f224。)基礎(chǔ)胰島素水平為:5~20mU/L； 基礎(chǔ)C肽水平為:0.4nmol/L；,第五十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。ng)有重要意義 C肽和胰島素以等分子數(shù)從胰島細(xì)胞生成及釋放，由于C肽不受外源性胰島素影響，故能較準(zhǔn)確反應(yīng)B細(xì)胞功能,第五十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。ng)控制好壞 最有效和最可靠的指標(biāo),第五十二頁(yè)，共九十七頁(yè)。,正常:3~6%，不同實(shí)驗(yàn)室有異 一般認(rèn)為: 8%為控制不良 該項(xiàng)檢查為糖尿病近期病情(b236。,4. 糖化血紅蛋白測(cè)定 目前主要(zhǔy224。,饅頭餐試驗(yàn): 100克面粉制作的饅頭相當(dāng)于75克葡萄糖.不習(xí)慣吃饅頭的,等量(děnɡ li224。,3.葡萄糖耐量試驗(yàn) 當(dāng)血糖升高，未達(dá)標(biāo)時(shí)做OGTT, 作75克葡萄糖耐量試驗(yàn):現(xiàn)主張自然餐 75克葡萄糖純粉溶于300毫升(h225。,2. 血糖測(cè)定: 可取靜脈血漿或毛細(xì)血管全血或靜脈全血來(lái)檢查 FPG 3.9~5.6mmol/L 應(yīng)早晨8點(diǎn)前抽血檢測(cè) 2hPG 當(dāng)日應(yīng)和平常一樣進(jìn)食和用藥 隨機(jī)(su237。,某些人可呈生理性尿糖陽(yáng)性，如 一些老年人、妊娠狀態(tài)等 尿微量白蛋白測(cè)定: UAG20ug/分為異常。ngku224。) 和細(xì)菌感染 引起 表現(xiàn)為足部疼痛、潰癢、水皰、肢端壞疽， 統(tǒng)稱糖尿病足,第四十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。,（四）糖尿病足 因末梢神經(jīng)病變、足部供血不足(b249。xi232。nɡ)感覺異常，分布如襪子或手套狀，伴麻木、灼熱、刺痛等,第四十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。,（三）神經(jīng)病變 周圍神經(jīng)病變最常見. 常表現(xiàn)為末梢神經(jīng)炎，造成(z224。n)分六期： 1期：微血管瘤，出血 2期：微血管瘤，出血并有硬性滲出 3期：出現(xiàn)棉絮壯軟性滲出 4期：新生血管形成，玻璃體出血 5期：機(jī)化物增生 6期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明,第四十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。n)，大部分合并 程度不等的視網(wǎng)膜病變，最后可引起失明 眼底病變往往和糖尿病腎病并存,第四十頁(yè)，共九十七頁(yè)。, 糖尿病性視網(wǎng)膜病變： 10年以上的糖尿病病人(b236。,糖尿病腎病發(fā)生、發(fā)展分五期 1期：糖尿病早期，腎臟體積增大 2期：腎小球毛細(xì)血管基底膜增后 3期：早期腎病，出現(xiàn)(chūxi224。nɡ)： 常以尿蛋白為標(biāo)志，通過(guò)尿常規(guī)檢查或尿微量白蛋白、B2微球蛋白檢查而發(fā)現(xiàn)。,（二）微血管病變 糖尿病腎病(sh232。,冠心病和腦血管病造成較高的死亡率 下肢血管(xu232。n x236。)、 腎功能衰竭、腦水腫等,第三十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。,4. 防治并發(fā)癥： 注意預(yù)防和治療休克、感染、心力衰竭(xīn l236。,3. 糾正電解質(zhì)及酸堿紊亂 鉀應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充(病人幾乎都有不同程度缺鉀) 堿盡量不補(bǔ) 當(dāng)PH值低至7.1~7.0時(shí)，并有深大呼吸時(shí)，給予(jǐyǔ)補(bǔ)堿治療。,2. 小劑量胰島素 生理鹽水(shēnglǐy225。,（四）治 療 1. 輸液要盡早進(jìn)行 通常用生理鹽水 如無(wú)心力衰竭2小時(shí)(xiǎosh237。t225。t225。,（二）臨床表現(xiàn) 多數(shù)病人在病情嚴(yán)重時(shí)有多尿、多飲和 乏力 隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心(ě xīn)、嘔吐.常伴有 煩躁、呼吸深快、呼氣中有爛蘋果味,第三十頁(yè)，共九十七頁(yè)。,糖尿病并發(fā)癥 一、急性并發(fā)癥 糖尿病酮癥酸中毒（DKA） （一）誘因 常見的誘因有感染、胰島素治療中斷、飲食(yǐnsh237。有的僅表現(xiàn)為乏力，有的出現(xiàn)并發(fā)癥后促使(c249。n)分解，產(chǎn)生大量酮體，若超過(guò)機(jī)體對(duì)酮體的氧化能力時(shí)，形成酮癥，進(jìn)一步發(fā)展為酮癥酸中毒 3. 蛋白質(zhì)代謝紊亂 蛋白質(zhì)合成減弱，分解代謝加速，導(dǎo)致負(fù)氮平衡,第二十七頁(yè)，共九十七頁(yè)。,在胰島素極度缺乏時(shí)和機(jī)體能量不足的條件下，脂肪大量動(dòng)員(d242。)紊亂: 糖尿病時(shí)，脂肪組織將葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹竞?脂肪酸因脂化能力下降，脂肪合成減少。,2. 脂肪代謝(d224。ng),空腹血糖,內(nèi)源性胰島素,IGT,? 4 —7 年 ?,“診斷糖尿病”,顯性糖尿病,糖尿病的自然病程,微血管,大血管,第二十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。nɡ)生成,內(nèi)源性胰島素,餐后血糖(xu232。,胰島素抵抗(dǐk224。t225。ixi232。)缺陷 是 2型糖尿病發(fā)病機(jī)制的兩個(gè)基本環(huán)節(jié)和特征,第二十二頁(yè)，共九十七頁(yè)。,3. 體力活動(dòng)減少(jiǎnshǎ
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