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20xx年醫(yī)學(xué)專題—口服降糖藥和胰島素的使用教學(xué)方法-文庫吧

2025-10-25 23:41 本頁面


【正文】 yīn) (2)飲食 飲食結(jié)構(gòu)的改變,高脂、高熱量、食物攝入的增加、營養(yǎng)過剩,成為糖尿病的發(fā)生因素,第二十頁,共九十七頁。,3. 體力活動減少(jiǎnshǎo) 西方化的生活方式,上班路上缺乏體力活動,上班期間有自動化設(shè)施,業(yè)余時間看電視,家務(wù)勞動半自動化 4. 應(yīng)激狀態(tài) 隨著社會發(fā)展人們承受的應(yīng)激機會增多,易使人情緒緊張波動,造成心理壓力,第二十一頁,共九十七頁。,胰島素抵抗和胰島素分泌(fēnm236。)缺陷 是 2型糖尿病發(fā)病機制的兩個基本環(huán)節(jié)和特征,第二十二頁,共九十七頁。,2型糖尿病的發(fā)展(fāzhǎn),2型糖尿病,IGT,糖代謝(d224。ixi232。)受損,正常血糖(xu232。t225。ng)代謝,胰島素敏感性 胰島素分泌 大血管疾病 30% 50100% 50% 50% 70150% 40% 70% 150% 10% 100% 100%,第二十三頁,共九十七頁。,,胰島素抵抗(dǐk224。ng),肝糖(ɡān t225。nɡ)生成,內(nèi)源性胰島素,餐后血糖(xu232。t225。ng),空腹血糖,內(nèi)源性胰島素,IGT,? 4 —7 年 ?,“診斷糖尿病”,顯性糖尿病,糖尿病的自然病程,微血管,大血管,第二十四頁,共九十七頁。,病理生理 胰島素缺乏是糖尿病的病理生理主要環(huán)節(jié) 1. 糖代謝紊亂 葡萄糖在肝、肌肉和脂肪組織的利用減少 及肝糖輸出增多是發(fā)生(fāshēng)高血糖的主要機制,第二十五頁,共九十七頁。,2. 脂肪代謝(d224。ixi232。)紊亂: 糖尿病時,脂肪組織將葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹竞?脂肪酸因脂化能力下降,脂肪合成減少。由于 胰島素缺乏,脂蛋白酶合成減少,活性減低, 血游離脂肪酸和甘油三脂濃度增高,第二十六頁,共九十七頁。,在胰島素極度缺乏時和機體能量不足的條件下,脂肪大量動員(d242。ngyu225。n)分解,產(chǎn)生大量酮體,若超過機體對酮體的氧化能力時,形成酮癥,進一步發(fā)展為酮癥酸中毒 3. 蛋白質(zhì)代謝紊亂 蛋白質(zhì)合成減弱,分解代謝加速,導(dǎo)致負(fù)氮平衡,第二十七頁,共九十七頁。,臨床表現(xiàn) 糖尿病可以表現(xiàn)為“三多一少” 即多尿、多飲、多食和體重減輕 1型糖尿病患者三多一少癥狀明顯 2型糖尿病患者起病緩慢,癥狀相對較輕甚至缺少癥狀。有的僅表現(xiàn)為乏力,有的出現(xiàn)并發(fā)癥后促使(c249。shǐ)其就診,如視物模糊、牙周炎、皮膚感染等,第二十八頁,共九十七頁。,糖尿病并發(fā)癥 一、急性并發(fā)癥 糖尿病酮癥酸中毒(DKA) (一)誘因 常見的誘因有感染、胰島素治療中斷、飲食(yǐnsh237。)不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩等,第二十九頁,共九十七頁。,(二)臨床表現(xiàn) 多數(shù)病人在病情嚴(yán)重時有多尿、多飲和 乏力 隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心(ě xīn)、嘔吐.常伴有 煩躁、呼吸深快、呼氣中有爛蘋果味,第三十頁,共九十七頁。,(三)實驗室檢查 (1) 尿糖、尿酮體強陽性 (2) 血糖(xu232。t225。ng)、血酮體增高、血糖(xu232。t225。ng)多在16.7mmol/L以上,CO2CP降低,血鉀正?;蚱停蛩氐图◆F?第三十一頁,共九十七頁。,(四)治 療 1. 輸液要盡早進行 通常用生理鹽水 如無心力衰竭2小時(xiǎosh237。)內(nèi)輸入1000~2000ml 第一個24小時輸液總量4000~5000ml 當(dāng)血糖降至13.9mmol/L左右是改輸葡萄糖液加胰島素,第三十二頁,共九十七頁。,2. 小劑量胰島素 生理鹽水(shēnglǐy225。nshuǐ)加入胰島素(另開一路注射): 每小時每公斤體重0.1U的胰島素(46u\h) 在治療過程中,需每1~2小時查血糖、電解質(zhì)、尿糖、尿酮等 當(dāng)血糖下降、尿酮消失、病人能進食,改為皮下注射胰島素,第三十三頁,共九十七頁。,3. 糾正電解質(zhì)及酸堿紊亂 鉀應(yīng)及時補充(病人幾乎都有不同程度缺鉀) 堿盡量不補 當(dāng)PH值低至7.1~7.0時,并有深大呼吸時,給予(jǐyǔ)補堿治療。5%碳酸氫鈉50ml,根據(jù)病情相應(yīng)追加,第三十四頁,共九十七頁。,4. 防治并發(fā)癥: 注意預(yù)防和治療休克、感染、心力衰竭(xīn l236。 shuāi ji233。)、 腎功能衰竭、腦水腫等,第三十五頁,共九十七頁。,二、慢性(m224。n x236。ng)并發(fā)癥 (一)大血管病變: 主要是動脈粥樣硬化,引起冠心病、腦血管病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等,第三十六頁,共九十七頁。,冠心病和腦血管病造成較高的死亡率 下肢血管(xu232。guǎn)病變嚴(yán)重時可引起糖尿病足,表現(xiàn)為足部潰瘍、大庖、壞疽、潰瘍等,第三十七頁,共九十七頁。,(二)微血管病變 糖尿病腎病(sh232。n b236。nɡ): 常以尿蛋白為標(biāo)志,通過尿常規(guī)檢查或尿微量白蛋白、B2微球蛋白檢查而
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