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20xx年醫(yī)學專題—第三篇第八章心臟瓣膜病-ppt文檔資料-文庫吧資料

2024-11-16 00:38本頁面
  

【正文】 時周圍血管擴張,而狹窄的主動脈瓣口限制心排血量相應增加 ② 運動致心肌缺血↑→左心室收縮功能↓→心排血量↓ ③ 運動時左心室收縮壓急劇(j237。ng) (一)呼吸困難:勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、急性肺水腫 (二)心絞痛:常由運動誘發(fā),休息后緩解 (三)暈厥或接近暈厥:見于1/3的有癥狀者。,臨床表現(xiàn),一、癥狀(zh232。ngch225。瓣口≤1.0cm2時,左心室收縮壓明顯升高,跨瓣壓差顯著。nglǐ)生理,成人主動脈瓣口≥3.0cm2。nglǐ) 一、風心病 幾乎無單純的風濕性主動脈瓣狹窄(aortic stenosis),大多伴有關閉不全和二尖瓣損害 二、先天性畸形 先天性二葉瓣畸形 三、退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄 多見于65歲以上老年人,常伴有二尖瓣環(huán)鈣化,第四十九頁,共八十三頁。b236。yīn)和二尖瓣反流、瓣葉冗長增厚、左心房增大者預后較差,第四十八頁,共八十三頁。h242。n)嚴重、感染性心內(nèi)膜炎或合并二尖瓣狹窄者,第四十七頁,共八十三頁。)方法,1. 瓣膜修補術(shù) 瓣膜損壞較輕、瓣葉無鈣化、瓣環(huán)有擴大、但瓣下腱索無嚴重增厚者 2. 人工瓣膜置換術(shù) 瓣葉鈣化、瓣下結(jié)構(gòu)病變(b236。ng)大,左室收縮末期容量指數(shù)(LVESVI)30ml/m2 ③ 重度二尖瓣關閉不全,LVEF↓,左室收縮及舒張末期內(nèi)徑增大,LVESVI≥60ml/m2 ,無癥狀者也應考慮手術(shù)治療,第四十六頁,共八十三頁。)心室率、抗凝(華法林) 4. 心力衰竭 限鈉鹽攝入,利尿劑、ACEI或ARB、β-阻滯劑、洋地黃,第四十五頁,共八十三頁。,二、慢性二尖瓣關閉不全 (一)內(nèi)科治療 1. 預防IE;風心病者預防風濕活動 2. 無癥狀、心功能正常者無需特殊治療,應定期隨訪 3. 心房顫動 復律、控制(k242。o),一、急性二尖瓣關閉不全 治療目的 降低肺靜脈壓、增加心排血量和糾正病因(b236。,治療(zh236。)診斷,一、三尖瓣關閉不全 為全收縮期雜音,在三尖瓣區(qū)最清楚(qīng chu),雜音在吸氣時增強,常伴頸靜脈和肝臟收縮期搏動 二、室間隔缺損 為全收縮期雜音,在胸骨左緣第三、四肋間最清楚,常伴胸骨旁收縮期震顫 三、主、肺動脈瓣狹窄 主動脈瓣狹窄雜音-胸骨右緣第2肋間;肺動脈瓣狹窄-胸骨左緣第2肋間;肥厚型梗阻型心肌病雜音-胸骨左緣第4肋間。,鑒別(ji224。,診斷(zhěndu224。,四、放射性核素心室造影 測定左心室收縮(shōu suō)、舒張末容量和靜息、運動時EF,以判斷左心室收縮(shōu suō)功能。)多普勒UCG示左心房內(nèi)探及收縮期反流束,第三十九頁,共八十三頁。二維超聲可顯示二尖瓣裝置的形態(tài)特征,有助于明確病因,第三十八頁,共八十三頁。,三、超聲心動圖 M型和二維UCG不能確定二尖瓣關閉不全 脈沖式多普勒和彩色多普勒UCG血流顯像可于二尖瓣心房側(cè)和左心房內(nèi)探及收縮期反流束,診斷二尖瓣關閉不全敏感性幾乎達100%,且可半定量反流程度。n)肺淤血和間質(zhì)性肺水腫征 二、心電圖 急性者心電圖正常,慢性者有左心房增大,左心室肥大及非特征性ST-T改變。慢性重度反流常見左心房、左心室增大。,實驗室和其他(q237。,二尖瓣關閉不全的全收縮期雜音在心尖(xīnjiān)區(qū)明顯,并向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導,第三十五頁,共八十三頁。雜音可向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導。二尖瓣脫垂和冠心病第一心音多正常。ngl236。yīn),低調(diào),呈遞減型,不如慢性者響,第三十三頁,共八十三頁。P2亢進,心尖部反流性雜音(z225。i) 2. 二尖瓣脫垂 一般二尖瓣關閉不全較輕,多無癥狀,嚴重的二尖瓣關閉不全晚期出現(xiàn)左心衰竭,第三十二頁,共八十三頁。,臨床表現(xiàn),一、癥狀 (一)急性 輕度二尖瓣反流癥狀輕較。ngli224。,二、慢性 二尖瓣關閉不全時,左心房的順應性增加,左心房擴大。nglǐ)生理,一、急性 收縮期左心室射出的部分(b249。)造成二尖瓣環(huán)擴大 2. 二尖瓣環(huán)退行性變和鈣化 三、腱索 先心性或獲得性腱索病變(過長、斷裂縮短或融合) 四、乳頭肌 AMI并乳頭肌壞死及其他少見原因(膿腫、肉芽腫及淀粉樣變等),第二十九頁,共八十三頁。ng) 5. 先心病心內(nèi)膜墊缺損合并二尖瓣前葉裂,第二十八頁,共八十三頁。,一、瓣葉 1. 風濕性損害最為常見 2. 二尖瓣脫垂 3. 感染性心內(nèi)膜炎破壞瓣葉 4. 肥厚型心肌病收縮期二尖瓣前葉向前運動(y249。ch225。i),從發(fā)生癥狀到完全致殘平均7.3年,手術(shù)及介入治療明顯提高了患者的生活質(zhì)量和10年存活率,第二十六頁,共八十三頁。u),在未開展手術(shù)治療的年代(ni225。,預后(y249。y236。)心臟壓塞,第二十四頁,共八十三頁。,PBMV的主要(zhǔy224。,PBMV的適應癥,(1)對高齡,伴有嚴重冠心病或嚴重的肺、腎、腫瘤等疾病不宜手術(shù)或拒絕手術(shù) (2)妊娠(r232。)液體充盈球囊,分離瓣膜交界處的粘連融合而擴大瓣口。)和手術(shù)治療,1.經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)(PBMV) 為緩解單純二尖瓣狹窄的首選方法 系將球囊導管從股靜脈經(jīng)房間隔穿刺跨越二尖瓣,用生理鹽水和造影劑各半的混合(h249。,介入(ji232。)和手術(shù)治療 為治療本病的有效方法。,三、介入(ji232。i)系統(tǒng),減輕心臟前負荷為主的藥物,避免使用擴張小動脈為主的藥物 ②正性肌力藥對二尖瓣狹窄的肺水腫無益,僅在快速房顫時可靜注西地蘭,以減慢心室率 3.右心衰竭 限鈉鹽攝入,利尿,強心等,第十
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