心力衰竭ppt課件-文庫(kù)吧資料
2025-05-05 00:59本頁(yè)面
【正文】 te necrosis) （一）心肌細(xì)胞和收縮蛋白破壞 （二）心肌能量代謝障礙 能量生成障礙 (缺血缺氧 \VitB1缺乏 \酸中毒 ) 能量利用障礙 （ 過(guò)度肥大心?。? 肌球蛋白 ATP酶同工酶有三種 : V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 過(guò)度肥大的心肌其肌球蛋白頭部 ATP酶活性下降，原因是 V1 型轉(zhuǎn)變?yōu)? V3 型 Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)異常 胞漿 Ca2+濃度 ↓ Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙 （三）心肌興奮 收縮偶聯(lián)障礙 細(xì)胞外的 Ca2+內(nèi)流減少 ① 經(jīng) 兩條 Ca2+通道內(nèi)流： 電壓依賴(lài)性 Ca2+通道 (酸中毒、高 K+血癥 ) 受體操縱性 Ca2+通道 (NE↓、酸中毒 ) ② 經(jīng) Na+Ca2+交換體（酶）內(nèi)流： 電壓依賴(lài)性 Ca2+通道 Ca2 + 除極時(shí) Ca2+ Ca2 + 復(fù)極時(shí) 膜內(nèi)電位 ↓ 高 K+血癥 K+與 Ca2+競(jìng)爭(zhēng) Ca2+內(nèi)流 ↓ 受體操縱性 Ca2+通道 (NE ↓) NE β受體 激活通道 Ca2+進(jìn)入細(xì)胞 活化腺苷酸環(huán)化酶 cAMP↑ 心衰時(shí)， Na+Ca2+交換 受阻。 特點(diǎn)： 有效、持久；也有限度。 類(lèi)型 向心性肥大 離心性肥大 原因 壓力負(fù)荷長(zhǎng)期過(guò)重 容量負(fù)荷長(zhǎng)期過(guò)重 細(xì)胞學(xué)改變 肌節(jié)并聯(lián)性增生 心肌纖維變粗 肌節(jié)串聯(lián)性增生 心肌纖維變長(zhǎng) 心臟形態(tài)學(xué) 室壁增厚 不伴心腔擴(kuò)張 心腔擴(kuò)張 代償功能 較強(qiáng) 較次 代償意義： 提高心肌綜合收縮力。 （三）心肌肥大 概念 ： 是指心肌纖維變粗、變長(zhǎng)， 心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。若肌節(jié)被過(guò)度拉長(zhǎng) ，心肌的收縮力反而下降。 容量負(fù)荷 ↑ → 心臟余血 ↑ 、心室壓力 ↑ → 心臟適度擴(kuò)大 → 肌節(jié)拉長(zhǎng) → 初長(zhǎng) ↑ → 收縮力 ↑ 意義 ： 增加每搏心輸出量。 特點(diǎn)： 出現(xiàn)早 有限度 （二）心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 概念 ： 伴有心肌收縮力增強(qiáng)和心輸出量增加的心臟擴(kuò)張。 充血性心力衰竭 (congestive heart failure) 心力衰竭呈慢性經(jīng)過(guò)，同時(shí)伴有血容量增多、靜脈淤血和水腫者，稱(chēng)為充血性心力衰竭。（ Cardiac insufficiency
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