心力衰竭ppt課件-文庫吧在線文庫
【正文】 度心衰 重度心衰 病因 心外代償 心臟代償 完全代償 （ ） 不完全代償 （ ↓ 、 心功能不全） 失代償 (↓↓ 、心衰） 四、心衰的代償 一、心外代償 （是心衰所致的循環(huán)性缺氧引發(fā)的 一系列代償變化） （一）血容量增加 （腎小球濾過率 ↓ 、腎小管重吸收水鈉 ↑ ） （二）血流重新分布 （保證心腦血供） （三）紅細(xì)胞數(shù)目增多 （促紅素生成 ↑ ，骨髓造血功能 ↑ ） （四）組織用氧能力增強 （細(xì)胞線粒體數(shù)目增多） 二、心臟的代償 ↓ Bp ↓ 缺 02 心臟余 血 ↑ （一）心率加快 （快而有力） 竇弓反射 心率加快 外周化學(xué) 感受器 + 右心房 容量感受器 + 意義 ： 增加每分心輸出量。 表現(xiàn)形式 ： 向心性肥大 和 離心性肥大 。 (2)肥大心肌細(xì)胞表面積與體積之比顯著 ↓ 。 機制： V淤血， V壓升高和水、 Na+潴留。 二、心室舒張功能障礙 Ca2+復(fù)位延遲 ATP↓ Ca2+進入肌漿網(wǎng) ↓ 細(xì)胞內(nèi) Ca2+外流 ↓ Ca2+與肌鈣蛋白解離障礙 肌球 肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 (ATP ↓) 心室順應(yīng)性降低 心肌炎變 （ 炎 C浸潤 、 水腫 、 增生 ） 心肌肥大 、 室壁增厚 心包病變 （ 炎癥 、 積液 、 粘連 ） 心室 順應(yīng)性 ↓ 妨礙心室充盈 心室舒張末壓 ↑ 影響冠脈供血 心室的舒張勢能降低 內(nèi)在舒張力 （收縮反彈力） —— 由心臟收縮時的幾何構(gòu)型改變形成的舒張勢能所產(chǎn)生的舒張力。 肥大心肌的不平衡生長： (1)心臟交感神經(jīng)元軸突增長落后 (2)心臟毛細(xì)血管的生長落后 (3)線粒體數(shù)目相對減少，呼吸酶活性降低 (4)肌球蛋白 ATP酶活性降低 (5)肌漿網(wǎng) Ca2+處理功能障礙 五、心力衰竭的發(fā)生機制 公認(rèn)的機制是： 心肌的 收縮 和 舒張 兩大功能障礙。 特點： 有限度 （肌節(jié)長度 ﹤ ） 。（ Cardiac insufficiency） 心功能不全 心臟通過節(jié)律性收縮和舒張，推動血液在全身循環(huán)流動，為組織細(xì)胞提供氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝廢物。若肌節(jié)被過度拉長 ，心肌的收縮力反而下降。
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