心力衰竭ppt課件(編輯修改稿)
2025-05-26 00:59 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 類型 向心性肥大 離心性肥大 原因 壓力負(fù)荷長期過重 容量負(fù)荷長期過重 細(xì)胞學(xué)改變 肌節(jié)并聯(lián)性增生 心肌纖維變粗 肌節(jié)串聯(lián)性增生 心肌纖維變長 心臟形態(tài)學(xué) 室壁增厚 不伴心腔擴(kuò)張 心腔擴(kuò)張 代償功能 較強(qiáng) 較次 代償意義： 提高心肌綜合收縮力。 機(jī)制 ： 是心肌細(xì)胞對(duì)生長因子和激素所作的應(yīng)答反應(yīng)。 特點(diǎn)： 有效、持久；也有限度。 肥大心肌的不平衡生長： (1)心臟交感神經(jīng)元軸突增長落后 (2)心臟毛細(xì)血管的生長落后 (3)線粒體數(shù)目相對(duì)減少，呼吸酶活性降低 (4)肌球蛋白 ATP酶活性降低 (5)肌漿網(wǎng) Ca2+處理功能障礙 五、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制 公認(rèn)的機(jī)制是： 心肌的 收縮 和 舒張 兩大功能障礙。 收縮蛋白： 肌球蛋白、肌動(dòng)蛋白 調(diào)節(jié)蛋白： 向肌球蛋白、肌鈣蛋白 Ca2+ ATP(酶 ) 一、心肌收縮性減弱 二、心室舒張功能障礙 三、心臟各部位舒縮不協(xié)調(diào) 機(jī)制： 心肌細(xì)胞凋亡 （ myocyte apoptosis） 心肌細(xì)胞壞死 (myocyte necrosis) （一）心肌細(xì)胞和收縮蛋白破壞 （二）心肌能量代謝障礙 能量生成障礙 (缺血缺氧 \VitB1缺乏 \酸中毒 ) 能量利用障礙 （ 過度肥大心?。? 肌球蛋白 ATP酶同工酶有三種 : V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部 ATP酶活性下降，原因是 V1 型轉(zhuǎn)變?yōu)? V3 型 Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)異常 胞漿 Ca2+濃度 ↓ Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙 （三）心肌興奮 收縮偶聯(lián)障礙 細(xì)胞外的 Ca2+內(nèi)流減少 ① 經(jīng) 兩條 Ca2+通道內(nèi)流： 電壓依賴性 Ca2+通道 (酸中毒、高 K+血癥 ) 受體操縱性 Ca2+通道 (NE↓、酸中毒 ) ② 經(jīng) Na+Ca2+交換體（酶）內(nèi)流： 電壓依賴性 Ca2+通道 Ca2 + 除極時(shí) Ca2+ Ca2 + 復(fù)極時(shí) 膜內(nèi)電位 ↓ 高 K+血癥 K+與 Ca2+競爭 Ca2+內(nèi)流 ↓ 受體操縱性 Ca2+通道 (NE ↓) NE β受體 激活通道 Ca2+進(jìn)入細(xì)胞 活化腺苷酸環(huán)化酶
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