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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—第22章-抗心律失常藥(詳細(xì))(參考版)

2024-11-12 22:04本頁面
  

【正文】 ,。對急性AMI所致的室性心律失常不作為首選,應(yīng)首選利多卡因。(1)絕對延長ERP:如奎尼丁抑制3相鉀外流,絕對延。)心肌細(xì)胞。ng)總結(jié),第二十二章 抗心律失常藥 (Antiarrythmic drugs)。,內(nèi)容(n232。nɡ)藥的分類及代表藥是什么? 2. 常用抗心律失常藥的藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用 適應(yīng)、禁用、不良反應(yīng)?,第二十二章 抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。,第九十五頁,共九十七頁。 Ⅱ類β受體阻斷藥, Ⅲ類延長復(fù)極多。ow249。 適、輕、明顯度, Ⅰa、 Ⅰb、 Ⅰc貼。nɡ)藥物的分類,心律失常藥類多,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ莫記錯。 duō) 苯妥英 普萘 胺碘酮 維拉 卡因 落爾 帕米 竇速 +++ ++ 房早 +++ + +++ ++ ++ 房顫預(yù)防 +++ + + (控制心室律) ++ +++ 室上速 ++ + +++ ++ ++++ 室早 ++ ++++ ++ + ++ ++ 室速 +++ +++ ++ + + + AMI ++++ 強心苷中毒 ++++,第九十四頁,共九十七頁。tā)類 腺苷,第九十三頁,共九十七頁。 5.因可被腺苷脫氨酶迅速滅活,需快速靜脈注射給藥,靜注速度過快可導(dǎo)致短暫心臟停搏。 3.減慢房室傳導(dǎo):降低心室率。 2.抑制Ca2+通道,延長房室結(jié)的ERP,抑制交感神經(jīng)興奮(xīngf232。, 維拉帕米 verapamil (異搏定、戊脈安),第九十二頁,共九十七頁。),II、III 度房室傳導(dǎo)阻滯,心源性休克者禁用,以免加重心臟抑制。∵維拉帕米(異搏定、戊脈安)與奎尼丁一樣,降低腎對地高辛的清除率,抑制了地高辛的排泄; 3.心力衰竭(xīn l236。,第九十一頁,共九十七頁。, 維拉帕米 verapamil,BP降低(ji224。,三、不良反應(yīng)及注意事項 1.因能選擇性抑制竇房結(jié)、房室結(jié)自律性和抑制房室傳導(dǎo),故應(yīng)避免與β受體阻斷藥合用。 二、臨床應(yīng)用 1.主要用于室上性心律失常; 2.為治療房室結(jié)折返所致的陣發(fā)性室上速的首選藥。 4.對快反應(yīng)細(xì)胞(x236。, 維拉帕米 verapamil (異搏定、戊脈安),第八十九頁,共九十七頁。 1.降低自律性:降低竇房結(jié)自律性,降低缺血時心房、心室和浦氏纖維的異常自律性。,一、藥理作用 阻滯Ca2+通道(tōngd224。,IV類:鈣通道阻滯(zǔ zh236。 硝苯地平(心痛定):使心率(xīn lǜ)加快(血管擴張,血壓下降,引起降壓反射),所以。,第八十七頁,共九十七頁。ng),定期復(fù)查ECG; QT間期≥0.44秒,停藥; 禁用于:病竇,QT間期延長,房室傳導(dǎo)阻滯,甲亢,碘過敏等。,胺碘酮(乙胺碘呋酮) 四、用藥要點: 避免與Ca2+通道阻滯藥、β受體阻滯藥合用,以避免心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、心臟抑制等加重; QT間期延長(y225。 5.個別患者會導(dǎo)致間質(zhì)性肺炎和肺間質(zhì)纖維化。 4.長期應(yīng)用可見(kěji224。,三、不良反應(yīng) 1. 心血管反應(yīng)(常見):竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯等(QT間期延長應(yīng)停藥) 2. 抑制T3 、T4與受體結(jié)合→甲狀腺功能紊亂。)發(fā)作的室性心動過速及預(yù)激綜合癥時的 房顫有良好的效果。,胺碘酮(乙胺碘呋酮),二、臨床應(yīng)用 1.廣譜抗心律失常藥,對心房撲動、心房纖顫和室上速 效果好,室性心律失常也有效。易誘發(fā)早后初極。ow249。n),無翻轉(zhuǎn)使用依賴性。 胺碘酮延長APD的作用不依賴于心率的快慢(ku224。ng)動作電位時程藥,第八十三頁,共九十七頁。,III類:延長(y225。 2.阻斷α、β受體→松弛血管(xu232。,胺碘酮(amiodarone) 一、藥理作用 1.降低自律性: (1)對心臟多種通道均有抑制作用: — 阻滯K+(Ik 、Ito)通道、Ca2+通道、Na+通道。n); 對脂質(zhì)、糖代謝影響小,可用于高血脂、 糖尿病患者。,常用新藥: 心臟?1受體阻斷藥 —阿替洛爾(氨酰心安)、美托洛爾 特點: 長效,心臟選擇性強:對心臟?1的藥 理作用同普萘洛爾; 無內(nèi)在交感活性,對?2受體阻斷作 用較弱,故增加呼吸道阻力作用輕, 可慎用于哮喘病人(b236。 (4)長期應(yīng)用對脂質(zhì)(升高(shēnɡ ɡāo)血漿三酰甘油)、 糖代謝有不良應(yīng)響(延緩胰島素作用后的 血糖水平恢復(fù)),故高血脂、高血糖的病人 不能用。 (2)心功能不全、支氣管哮喘(?2受體)者禁用。,第八十頁,共九十七頁。ng)本品可減少心律失常的 發(fā)生、 縮小心肌梗死范圍,降低死亡率。 (4)心肌梗死患者應(yīng)用(y236。,II類普萘洛爾(心得安),(2)與強心甙或地爾硫卓合用可控制房顫、房撲及 陣發(fā)性室上速時的室性頻率。特別是交感神經(jīng)興奮性過高、甲亢及嗜鉻細(xì)胞瘤等引起(yǐnqǐ)的竇速效果更好。n)藥,第七十八頁,共九十七頁。ng)和普氏纖維的自律性; (2)延長房室結(jié)有效不應(yīng)期(ERP),減慢房室結(jié)傳導(dǎo), 消除折返; (3)能減少兒茶酚胺對竇房結(jié)及普氏纖維4相自動除極 的促進(jìn)作用,降低自律性,也能降低其所致的遲后 除極的發(fā)生。,第七十七頁,共九十七頁。nɡ),可明顯增加心肌梗死后病人的死亡率,故除普羅帕酮在我國仍可用于嚴(yán)重的室性及室上性心律失常外,其它藥少用(氟卡尼在美國為限制使用藥,恩卡尼已停止生產(chǎn))。,Ic類 普羅(pǔ lu243。)帕酮(心律平),QRS延長超過(chāogu242。 2.具有潛在的膜穩(wěn)定作用,使心房、心室和普氏纖維膜反應(yīng)性降低而減慢傳導(dǎo)速度,延長APD。 二、普羅帕酮的特點 1.鈉通道阻滯作用強,對心肌的自律性及傳導(dǎo)性均有較強的抑制作用,略延長ERP,它們對室上性和室性心律失常均有效(yǒuxi224。,第七十五頁,共九十七頁。 2.Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯和竇性過緩者禁用;低血壓或心肌(xīnjī)抑制者慎用。,Ib類苯妥英 (phenytoin sodium),第七十四頁,共九十七頁。)利多卡因)。,二、臨床應(yīng)用 1.主要用于各種原因引起的室性心律失常(療效不如(b249。)肌APD長,其Na+處于失活狀態(tài)的時間長, 故主要作用于心室肌和希浦氏纖維。 2.可與強心苷競爭 Na+/K+ATP酶→抑制強心苷中毒所致的 遲后除極。,一、藥理作用 1.與利多卡因相似(xiānɡ s236。nɡ)的治療,第七十一頁,共九十七頁。s
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