20xx年醫(yī)學(xué)專題—第24章-抗心律失常藥改(參考版)
2024-11-17 22:26本頁面
【正文】 。能與 強心 甙類競 爭 Na+K+ATP酶 ，抑制 強 心 甙 中毒所致的晚后除極和觸 發(fā) 活 動 。特點： 度 (qīnɡ d249。拮抗 ?受體及拮抗 M膽堿受體。最大舒 張電 位 變 小 ,閾電 位下移。心房肌、心室肌和浦肯野 細 胞。ng)總結(jié)第 24章 抗心律失常 藥 。內(nèi)容 (n232。謝謝謝謝 (xi232。n 奎尼丁的藥理作用及作用機制。思考題n 抗心律失常 (xīn lǜ shī ch225。i s249。第五十九 頁 ，共六十三 頁 。 抗心律失常藥可引起心律失常，應(yīng)明確心律失常的診斷，合理用藥。),合理用藥。 電解質(zhì)紊亂、心肌缺血、藥物n 明確治療目的 (m249?？剐穆墒СＫ幍暮侠?(h233。膜穩(wěn)定作用 室上性為主 兒茶酚胺所致 (suǒ zh236。y242。nɡ)應(yīng)用奎尼丁 適度阻滯 Na+，阻 K+和 Ca2+ 廣譜 ,各種快速型心律失常 拮抗 ?及 M受體 重要轉(zhuǎn)復(fù)心律藥 普魯卡因胺 電生理同奎尼丁 廣譜 ,對房顫和房撲的轉(zhuǎn)律不如 奎尼丁 ,對急性心肌梗死時的室性 心律失常效果較好利多卡因 輕度阻 Na+ ,促 K+外流 窄譜，用于室性心律失常 對心房幾乎無作用苯妥英鈉 電生理同 利多卡因 窄譜， 用于室性心律失常 與強心苷類競爭 Na+K+ATP酶 強心甙類中毒致 心律失常 （首選）美西律 利多卡因的衍生物 用于維持利多卡因療效妥卡尼 可口服氟卡尼 重度阻 Na+ 阻 K+ 廣譜 ,對室上性及室性均有效恩卡尼 可增加病死率 ,一般不用第五十七 頁 ，共六十三 頁 。ng)特點藥物 特點 臨床 (l237?？剐穆墒СＫ幍淖饔?(zu242。nɡ)（快速靜注，起效快） 延長 AV結(jié)的 ERP，減慢 (jiǎn m224。其他 (q237。心室 (xīnsh236。nɡ sh236。nɡ)藥n 維拉帕米（ verapamil）n 地爾硫卓（ diltiazem）第五十三 頁 ，共六十三 頁 。Ⅳ 類藥 — 鈣拮抗 (ji233。)結(jié)、浦肯野纖維（ Na+、 K+通道） 3. APD和 ERP ： 心房和浦肯野纖（阻 K+通道） 4. 阻斷 α、 β受體 （非競爭性）：松弛血管平滑肌 ，擴冠脈，減少心肌耗氧量第五十一 頁 ，共六十三 頁 。胺碘酮（ amiodarone）一、藥理作用 抑制離子通道： K+（主）、 Na+、 Ca2+ 通道 阻斷 ?、 β受體 ：竇房結(jié)、浦肯野纖維 ： 房室 (f225。nch225。酒石酸美托洛爾片第四十九 頁 ，共六十三 頁 。n chu225。ndǎo) 治療量：無作用 高濃度：減慢房室結(jié)及浦肯野纖維傳導(dǎo)（膜穩(wěn)定） ERP：浦肯野纖維（治療量縮短 APD和 ERP， 高濃度則 延長APD和 ERP ），房室結(jié)（延長） 普萘洛爾普萘洛爾 （心得安）（心得安）第四十七 頁 ，共六十三 頁 。作用機制 : 競爭性阻斷 β 受體 。Ⅱ 類藥 —β 腎上腺素受體阻斷 (zǔ du224。臨床應(yīng)用 ：（廣 譜 (ɡuǎnɡ pǔ)） 適用于室性和室上性心動過速、預(yù)激綜 合征伴發(fā)心動過速者 第四十四 頁 ，共六十三 頁 。zh236。普羅 (pǔ lu243。o)用于危及生命的室性心動過速
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