藥理學基本大題總結(參考版)
2024-11-13 10:03本頁面
【正文】 （ 2）過敏反應：蕁麻疹和血管神經性水腫多，罕見阿司匹林哮喘 （ 3）凝血障礙：一般劑量長期使用抑制血小板功能，導致出血時間延長 （ 4）水楊酸反應：用藥過量出現(xiàn)的中毒反應，頭痛頭暈，耳鳴視力障礙，出汗，惡心嘔吐，甚至驚厥昏迷 （ 5）對肝腎功能影響：轉氨酶活性高，肝大惡心黃疸， Rey綜合征（血氨升高，昏迷抽搐，理解為氨中毒？或許可以），表現(xiàn)為肝損傷以及腦病。 （ 2）顱內壓升高，繼發(fā)于呼吸抑制。 （ 2）膽道：膽道平滑肌收縮，尤其是奧狄氏括約肌收縮，膽道壓力迅速上升，從而導致膽絞痛 （ 3）其他平滑?。耗虻榔交∈湛s，膀胱括約肌收縮導致尿儲留，支氣管平滑肌收縮，導致哮喘，對抗縮宮素的作用從而引 發(fā)產程增長。 （ 5）其他中樞作用 ：興奮支配瞳孔的交感神經，使得瞳孔縮小（中毒時針尖樣瞳孔），同時可以導致惡心嘔吐，肌張力增強 平滑肌作用： （ 1）胃腸道： GIT張力增加導致蠕動減弱，括約肌張力增加直接導致結腸內食物停留時間過長水分過多吸收，從而產生便秘的癥狀。 （ 3）呼吸抑制：導致呼吸頻率下降，潮氣量下降，正常劑量即可發(fā)生，為急性中毒死亡的主要原因，機制為其抑制了呼吸中樞對二氧化碳的敏感性。欣快感：可以有效地緩解焦慮與壓力，產生嗜睡以及意識模糊的效果，主要機制為阿片類受體作用后抑制了邊緣系統(tǒng)以及藍斑。 停藥反應： 醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全（惡心嘔吐，乏力性低血壓休克）和反跳現(xiàn)象（激素依賴沒有得到控制，停藥導致病情惡化） 2甲狀腺切除術前聯(lián)合應用硫脲以及大劑量碘沖擊的原理及作用？ 2簡述嗎啡的藥理作用？ 中樞神經系統(tǒng)作用： （ 1）鎮(zhèn)痛：其有強大的鎮(zhèn)痛作用，作用于各種類型的疼痛，持續(xù)性鈍痛 間歇性銳痛，對神經痛效果不好（神經痛想到卡馬西平），不影響意識以及感覺，持續(xù)時間較長，主要 原因是其作用了中樞神經系統(tǒng)的阿片類受體產生類似內啡肽樣反應組抑制痛覺 P 物質的釋放，從而達到該效果。 D 提高機體對于細菌內毒素的耐受力 （ 3）對代謝的影響： 糖代謝增加，蛋白代謝抑制，核酸代謝，保鈉排鉀，利尿 （ 4）允許作用： 對有些組織的細胞雖然沒有直接的活性，但是可以給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造條件 （ 5）免疫抑制與抗過敏作用，退熱 不良反應： 長期大量應用： A 消化系統(tǒng)并發(fā)癥，會誘發(fā)加劇潰瘍甚至出血穿孔。 （ 3）其他：肌肉注射可以引起局部疼痛紅腫或者硬結，劑量過大或者靜脈給藥過快可對大腦造成直接刺激，鞘內注射可引起腦膜以及神經刺激癥狀，大量注射還可引起水電紊亂，高血鈉高血鉀甚至心臟抑制癥狀 1解熱鎮(zhèn)痛消炎藥的作用機理？ 1四環(huán)素類的藥物不良反應有哪些？ （ 1）胃腸道刺激癥狀 （ 2）二重感染 （ 3）影響牙齒與骨骼發(fā)育 （ 4）肝腎毒性以及變態(tài)反應，光毒性等 1糖皮質激素治療哮喘的機制及作用？ 1糖皮質激素治療休克的機制及作用？ 1糖皮質激素抗炎作用的機制？ 長期應用糖皮質類激素的不良反應？ ，糖皮質激素的特點） GCs：（ 1）抗炎： 在炎癥初期可以增高血管緊張性，減輕充血，降低毛細血管通透性，同時抑制白細胞浸潤以及吞噬反應，減少各種炎癥因子的釋放，從而減輕滲出，以及紅腫熱痛癥狀，炎癥后期通過抑制毛細血管以及成纖維細胞增生，抑制膠原蛋白，黏多糖的合成，以及肉芽組織的增生，減輕后遺癥 （ 2）抗休 克： A抑制某些炎癥因子的產生，減輕全身炎癥反應綜合癥以及組織損傷，回復血液動力學改善休克狀態(tài)。耳蝸聽神經損傷，包括耳鳴，聽 力減退，永久性耳聾 （ 2）腎毒性： 藥物積聚在腎皮質，導致腎小管尤其是近曲小管上皮細胞溶酶體破裂，線粒體腫脹，出現(xiàn)管型尿，蛋白尿等癥狀。 （ 7）穿透力弱多分布于腎皮質和內耳內外淋巴液，也可以透過胎盤屏障積聚在胎兒的血漿和羊水，不能通過 BBE在體內代謝，以原形的形式經腎臟排出。 （ 5）共同作用機制：作用于 30S 亞單位，抑制蛋白質合成的起始延長和終止三個階段，也可以增強細菌細胞膜的通透性。 （ 3）與 β 內酰胺類抗生素合用不可混合語同一個容器內，否則會使氨基糖苷
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