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藥理學教材重點筆記doc(參考版)

2025-07-18 06:06本頁面
  

【正文】 第二節(jié) 抗驚厥藥常用抗驚厥藥有巴比妥類、地西泮和水合氯醛等。先加后撤:在治療過程中,不宜隨意更換藥物,必須換用它藥時,應在原藥的基礎上加用新藥,待發(fā)揮療效后,漸撤原藥。四、抗癲癇藥用藥原則對癥選藥:針對單純類型癲癇常選用一種有效藥物即可。[不良反應]用藥早期的不良反應多不嚴重,一周左右逐漸消退;少見而嚴重的不良反應:骨髓抑制、肝損害、心血管虛脫。(六)卡馬西平又名酰胺咪嗪[作用機制] 似苯妥英鈉。(四)苯二氮 類地西泮 治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥氟硝西泮 各型癲癇均有效,尤以對小發(fā)作、肌陣攣性發(fā)作和不典型小發(fā)作為佳硝西泮 主要用于肌陣攣性發(fā)作、不典型小發(fā)作和嬰兒癲癇(五)丙戊酸鈉廣譜抗癲癇藥(對小發(fā)作療效優(yōu)于氟硝西泮、乙琥胺,但有肝毒性,不作首選) 。(三) 乙琥胺 治療小發(fā)作的首選藥,對其他癲癇無效。撲米酮體內(nèi)代謝生成苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺,原型及代謝物三者都有抗癲癇作用。偶見肝損害。g/ml 以上出現(xiàn)嚴重昏睡甚至昏迷。g/ml 時可引起毒性反應,包括眩暈、共濟失調(diào)、眼球震顫、復視等。治療中樞疼痛綜合征:使疼痛減輕、發(fā)作次數(shù)減少甚至消失。高濃度間接增強腦內(nèi) GABA 介導的抑制作用。作用機制:加強腦內(nèi) GABA 介導的抑制作用;干擾 Na+、Ca 2+、K +等陽離子通道。癲癇發(fā)作無間歇期稱為癲癇持續(xù)狀態(tài)。由于異常放電神經(jīng)元所在部位(病灶)和擴散范圍不同,臨床表現(xiàn)為不同的運動、感覺、意識、行為和植物神經(jīng)功能紊亂的癥狀,由此可將常見癲癇分為以下幾類:全身性發(fā)作 主要包括小發(fā)作(失神發(fā)作,以短暫意識喪失為特點) 、大發(fā)作(強直—陣攣發(fā)作:以全身骨骼肌強直—陣攣性抽搐為特點) ,還有肌陣攣性發(fā)作等。35 / 112甲丙氨酯、格魯米特和甲喹酮也都有鎮(zhèn)靜催眠作用,久服都可成癮。不縮短快動眼睡眠時間,反跳輕;局部刺激性大,安全范圍小。較苯二氮 類易引起依賴性等。較少用于鎮(zhèn)靜催眠因其安全性小于苯二氮 類,較易發(fā)生依賴性。隨劑量由小到大,相繼出現(xiàn)鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥和麻醉作用,過量中毒可致死。第二節(jié) 巴比妥類一、分類長效類:如苯巴比妥等,中效類:如異戊巴比妥等,短效類:如司可巴比妥等,超短效類:如硫噴妥等。 五、 不良反應治療量:可出現(xiàn)頭暈嗜睡乏力等副作用過量:共濟失調(diào)、語言不清、昏迷、呼吸抑制等長期用或濫用:耐受性、依賴性與其他中樞抑制藥合用增強毒性。 GABA 受體BZ 受體CL —通道是一個大分子復合體。4.中樞性肌松作用對中樞神經(jīng)病變和局部病變引起的肌張力增高、肌肉痙攣可起到肌肉松弛作用。3.抗驚厥作用所有本類藥物都有抗驚厥作用,臨床用于治療破傷風、子癇、小兒高熱、藥物中毒引起的驚厥。鎮(zhèn)靜作用快,可致短暫性記憶喪失。對入睡困難者,選用起效快的短效類藥物較好;對維持睡眠困難及早醒者,選用長效類較好。(2) 對快相睡眠影響小,反跳較輕,對慢相睡眠延長,但無明顯不良后果。持續(xù)性焦慮狀態(tài),可選用長效類藥物;間斷性嚴重焦慮患者,可選用中、短效類藥物。排泄:與葡糖醛酸結(jié)合失活,經(jīng)腎排出。分布:血漿蛋白結(jié)合率高,腦組織中濃度較高,可蓄積于脂肪組織和肌組織中。反復用藥易產(chǎn)生耐受性和依賴性目前常用鎮(zhèn)靜催眠藥為苯二氮 類,由于其有較好的抗焦慮和鎮(zhèn)靜催眠作用,安全范圍大,目前幾乎已完全取代了巴比妥類等傳統(tǒng)鎮(zhèn)靜催眠藥。按化學結(jié)構(gòu)分為三類苯二氮 類:如地西泮(安定) 、氟西泮(氟安定)巴比妥類:如苯巴比妥、戊巴比妥其他類:如水合氯醛、甲丙氨酯二、 共同藥理作用特點劑量不同,藥理作用不同鎮(zhèn)靜催眠藥從小劑量開始逐漸增大劑量,對中樞的抑制作用逐漸加深,依次可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥、麻醉、甚至昏迷、死亡。 1.誘發(fā)或加重支氣管哮喘 2.抑制心臟功能 3.外周血管收縮和痙攣 4.反跳現(xiàn)象 第十四章 鎮(zhèn)靜催眠藥32 / 112概述一、 定義與分類能夠引起鎮(zhèn)靜和近似生理睡眠的藥物,稱為鎮(zhèn)靜催眠藥。另外,普萘洛爾治療甲狀腺功能亢進、偏頭痛和酒精中毒等有一定療效。 2.分布 3.消除 脂溶性高的 β 受體阻斷藥主要在肝臟代謝,脂溶性低的 β 受體阻斷藥如阿替洛爾和納多洛爾主要以原形從腎臟排泄。 【體內(nèi)過程】1.吸收 脂溶性高的藥物如普萘洛爾、美托洛爾等口服易吸收,但首過消除明顯,生物利用度低;而水溶性高的藥物如阿替洛爾,口服吸收差,但首過消除較低,生物利用度較高。 2.膜穩(wěn)定作用 3.內(nèi)在擬交感活性 有些 β 受體阻斷藥在與 β 受體結(jié)合時,會產(chǎn)生一定程度的β 受體激動效應,即 ISA。②脂肪代謝:β 受體阻斷藥可減少游離脂肪酸自脂肪組織的釋放。 (4)代謝:對代謝的影響包括:①糖代謝:普萘洛爾不影響正常人的血糖水平,也不影響胰島素的降低血糖作用,但能延緩用胰島素后血糖水平的恢復,這可能由于其拮抗了低血糖促進兒茶酚胺釋放所致的糖原分解。(3)支氣管:β 受體阻斷藥使支氣管平滑肌收縮而增加呼吸道阻力。(2)血管與血壓:短期應用 β 受體阻斷藥,由于血管 β 2 受體的阻斷和代償性交感反射,各器官血管除腦血管外,肝、腎、骨骼肌以及冠狀血管的血流量都有不同程度的下降;但有報道認為,長期應用總外周阻力可恢復至原來水平。育亨賓主要用作實驗研究中的工具藥,并可用于治療男性性功能障礙及糖尿病患者的神經(jīng)病變。 臨床常用哌唑嗪、特拉唑嗪及多沙唑嗪等,主要用于高血壓病和頑固性心功能不全的治療。常見心動過速、鼻塞、口干、惡心、嘔吐等。臨床主要用于治療外周血管痙攣性疾病,亦可用于嗜鉻細胞瘤和休克的治療。妥拉唑林 妥拉唑林為短效 a 受體阻斷藥,作用、應用、不良反應與酚妥拉明相似,酚芐明 酚芐明是長效的 a 受體阻斷藥,具有起效慢、作用強和作用持久的特點?!九R床應用】 1.外周血管痙攣性疾病 2.靜脈滴注 NA 外漏 3.休克 4.急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭 5.嗜鉻細胞瘤 【不良反應與注意事項】大劑量酚妥拉明可引起體位性低血壓,注射給藥可產(chǎn)生心動過速、心律失常和誘發(fā)或加劇心絞痛。 本藥也能阻斷 5-HT 受體。由于血管舒張、血壓下降而反射性興奮心臟,加上本藥可阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜 a2 受體,促進 NA 釋放,致使心肌收縮力增強、心率加快及心排出量增加,有時可致心律失常。 第十一章 腎上腺素受體阻斷藥 第一節(jié) a 受體阻斷藥一、a l、a 2 受體阻斷藥酚妥拉明 本藥為短效 a 受體阻斷藥,能使血管擴張,肺動脈壓和外周血管阻力降低,血壓下降。與異丙腎上腺素比較,本類藥物具有強大的解除支氣管平滑肌痙攣作用,而無明顯的心臟興奮作用。主要用于治療心肌梗死并發(fā)心力衰竭。禁用于心絞痛、心肌梗死、甲狀腺功能亢進及嗜鉻細胞瘤患者。 4.支氣管哮喘急性發(fā)作。升血糖作用較 AD 弱,在治療量時,中樞興奮作用不明顯,過量時引起嘔吐、激動、不安等。其對支氣管平滑肌的舒張作用比AD 強。由于心臟興奮和血管舒張,故收縮壓升高或不變而舒張壓略下降,脈壓增大。與 AD 比較,異丙腎上腺素加速心率和加速傳導的作用較強,對心臟正位起搏點有顯著興奮作用,也較少引起心律失常,如心室纖顫。第四節(jié) β 受體激動藥一、β β 2 受體激動藥異丙腎上腺素 【藥理作用與機制】β 受體激動藥對 β β 2 受體的選擇性很低,對 a 受體幾無作用。 甲氧明 甲氧明為 a1 受體激動藥,可用于腰麻或全身麻醉等狀態(tài)下的低血壓。二、a 1 受體激動藥去氧腎上腺素 去氧腎上腺素(苯腎上腺素;新福林)為 a1 受體激動藥,可用于陣發(fā)性室上性心動過速。主要作用是收縮血管、升高血壓,升壓作用比 NA 弱、緩慢而持久。間羥胺 問羥胺(阿拉明)為 aa 2 腎上腺素受體激動藥。 【不良反應與注意事項】 靜脈滴注時間過長,濃度過高或藥液漏出血管外,可引起局部缺血壞死。 【臨床應用】 僅限于早期神經(jīng)源性休克以及嗜鉻細胞瘤切除后或藥物中毒時的低血壓。 主要被去甲腎上腺素能神經(jīng)攝取并進一步被肝臟和其它組織的 COMT 和MAO 代謝,經(jīng)腎臟排泄。 【體內(nèi)過程】 口服無效。 其他僅在大劑量時才出現(xiàn)血糖升高。人靜脈滴注小劑量(10μg/分鐘)可使外周血管收縮,心臟興奮,收縮壓和舒張壓升高,脈壓略加大。劑量過大、靜脈注射過快時,可引起心律失常,但較AD 為少見。 2.心臟 NA 主要激動心臟 β 1 受體,加強心肌收縮力、加速心率和加快傳導,27 / 112提高心肌的興奮性,但對心臟的興奮效應比 AD 為弱。以皮膚粘膜血管收縮最明顯,其次是腎臟血管,對腦、肝、腸系膜,甚至骨骼肌血管都有收縮作用。第三節(jié) a 受體激動藥一 、a a 2 受體激動藥去甲腎上腺素【藥理作用與機制】為 aa 2 受體激動藥,對 β l 受體激動作用較弱,對 β 2 受體幾無作用。一旦發(fā)生,應減慢滴注速度或停藥,反應可消失。如劑量過大或滴注過快可出現(xiàn)呼吸困難。本藥尚可與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。不易透過血腦屏障。[體內(nèi)過程]口服無效;主要靜脈給藥??墒故湛s壓和脈壓上升,但不影響或略增加舒張壓,總外周阻力常不變。DA 可增加腎小球濾過率、腎血流量和 Na+的排泄,故適用于低心排出量伴腎功能損害性疾病如心源性低血容量休克。其作用除與劑量或濃度有關(guān)外,還取決于靶器官中各受體亞型的分布和藥物受體選擇性的高低?!静涣挤磻c注意事項】當劑量過大或敏感者可引起震顫、焦慮、失眠、心悸和血壓升高等,為了避免失眠,不宜在晚飯后服用。3.用于防治輕度支氣管哮喘。【臨床應用】1.蛛網(wǎng)膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的輔助用藥以預防低血壓?!舅幚碜饔门c機制】為 a、β 在腎上腺素受體激動藥,尚可促進腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。慎用于老年和糖尿病患者。劑量大或注射過快,可致心律失常或血壓驟升?!九R床應用】 1.心臟驟停 2.過敏性休克3.支氣管哮喘急性發(fā)作及其他速發(fā)型變態(tài)反應4.局部應用 與局麻藥合用,鼻粘膜和齒齦止血。滅活 AD 和 NA 的酶主要有 COMT 和 MAO。一般采用皮下注射。 【體內(nèi)過程】1.吸收 口服無效。一般認為上述作用是通過激動脂肪細胞的 β 受體而產(chǎn)生。其升高血糖作用25 / 112是通過激動肝臟的 β 2 和 a 受體而產(chǎn)生。此外,AD 尚可作用于支氣管粘膜層和粘膜下層肥大細胞上的 β 2 受體,抑制抗原引起的肥大細胞釋放組胺和其他過敏性物質(zhì)。4.支氣管平滑肌 AD 激動支氣管平滑肌的 β 2 受體,舒張支氣管平滑肌。但是,同時舒張骨骼肌血管,可以抵消或超過對皮膚粘膜血管的收縮作用,而使舒張壓不變或下降,脈壓增大,有利于血液對各組織器官的灌注。2.心臟 AD 激動心肌、竇房結(jié)和傳導系統(tǒng)的 β l 受體從而加強心肌收縮力、加速心率和加快傳導,提高心肌的興奮性,心臟搏出量和心排出量都增加,但可提高心肌代謝率和興奮性,易引起心律失常。AD 可增加冠狀動脈血流量可能由于心臟舒張期相對延長及心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加所致。l.血管 皮膚、粘膜血管以 a 受體占優(yōu)勢,呈顯著的收縮反應,腎臟血管次之。加拉碘胺泮庫溴銨類:近年較安全的新型肌松藥。 吸入性麻醉藥如乙醚、氟烷等與之有協(xié)同作用。24 / 112[臨床應用] 麻醉輔助用藥[不良反應] 呼吸肌麻痹 可用新斯的明解救。 氨基苷類抗生素和多肽類抗生素與其有協(xié)同作用。[不良反應] 呼吸肌麻痹 不能用新斯的明解救。第二節(jié) NM 受體阻斷藥(骨骼肌松弛藥)一、除極化型肌松藥琥珀膽堿[藥理作用] 激動 NM 受體,先出現(xiàn)短暫的肌束震顫,很快轉(zhuǎn)為松弛,2min 達高峰,45min 后肌松作用消失。二、阿托品的合成代用品 (一)合成擴瞳藥后馬托品、托吡卡胺、環(huán)噴托酯、尤卡托品等,與阿托品比較,其擴瞳作用維持時間明顯縮短,故適合于一般的眼科檢查。主要用于感染性休克,也可用于內(nèi)臟絞痛,如胃腸平滑肌痙攣、膽道疼痛等。禁忌證同阿托品。我國用于中藥麻醉的主藥洋金花,其主要成分即為東莨菪堿,因此可用東莨菪堿來代替洋金花進行中藥麻醉。東莨菪堿 東莨菪堿在治療劑量時即可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制,表現(xiàn)為困倦、遺忘、疲乏、少夢、快動眼睡眠(REM)相縮短等。 阿托品中毒解救主要為對癥治療,并可用毒扁豆堿等解救。此外,誤服過量的顛茄果、曼陀羅果、洋金花或莨菪根莖等也可出現(xiàn)中毒癥狀。常見不良反應有口干、視力模糊、心率加快、瞳孔擴大及皮膚潮紅等。但對休克伴有高熱或心率過快者,不用阿托品。 阿托品可用于治療迷走神經(jīng)過度興奮所致竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常。但阿托品作用持續(xù)時間較長,其調(diào)節(jié)麻痹作用可維持 2~3 天,故現(xiàn)已少用。也可用于嚴重的盜汗及流涎癥。22 / 112[體內(nèi)過程] 【臨床應用] 適用于各種內(nèi)臟絞痛,對胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀如尿頻、尿急等療效較好,但對膽絞痛或腎絞痛療效較差,常需與阿片類鎮(zhèn)痛藥合用。舒血管作用機制未明,但與其抗 M 膽堿作用無關(guān),可
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