藥理學(xué)筆記圖表解14doc(參考版)
2024-07-26 05:37本頁面
【正文】 對骨骼、牙齒 生長的影響——與金屬離子鈣形成絡(luò)合物使牙齒黃染，影響骨骼發(fā)育 其他——肝損害 抑制骨髓造血功能——a、可逆性的血細胞減少b、不可逆再生障礙性貧血 【灰嬰綜合征】：由于新生兒和早產(chǎn)兒肝腎功能發(fā)育不全，使用大劑量氯霉素易引起蓄積中毒。林可霉素類——抗菌譜窄 第三十九章 氨基糖苷類與多肽類抗生素 分類 氨基甙類抗生素 慶大霉素——最常用，鏈霉素——第一個抗結(jié)核藥 多肽類 多黏菌素類 萬古霉素和去甲萬古霉素 不良反應(yīng) 耳毒性（第八對腦神經(jīng)損壞） 腎毒性 神經(jīng)肌肉阻滯 變態(tài)反應(yīng) 腎臟毒性 神經(jīng)系統(tǒng)毒性 耳毒性 腎毒性 大環(huán)內(nèi)酯類抗生素與林可霉素類抗生素 β內(nèi)酰胺類抗生素 分類 青霉素類【6氨基青霉烷酸（6APA）】 頭孢菌素類【7氨基頭孢烷酸（7APA）】 青霉素G 喹諾酮類：殺菌劑 交叉耐藥性：細菌對某一藥物產(chǎn)生耐藥性后，對其他藥物也產(chǎn)生耐藥性。 第七篇 ：刺激胰島B細胞釋放胰島素； 2. 增強胰島素作用： ①使受體數(shù)量和受體對胰島素的敏感性增加 ②大劑量抑制胰島素代謝 ③降低胰島素的血漿蛋白結(jié)合率 ，使胰島α細胞釋放胰高血糖素下降 4. 其它： 抗利尿、抗血栓 1. 促進組織對G的攝??； 2. 增加肌肉組織中糖酵解； 3. 減少G在腸道吸收； 4. 減少肝內(nèi)糖異生； 5. 增加胰島素與其受體結(jié)合 6. 拮抗胰高血糖素 主要是抑制甲狀腺激素的釋放和合成主要破壞甲狀腺實質(zhì)→治療甲狀腺機能亢進①拮抗心臟β1受體，降低心率②通過血腦屏障→阻斷中樞β受體→減輕焦慮③抑制外周T4→T3第三十三章GC的半衰期延長⑵與肝藥酶誘導(dǎo)劑和抑制劑合用時影響其作用⑶可的松（cortisone）→氫化可的松；潑尼松（prednisone）→潑尼松龍⑷人工合成品因1～2位間的雙鍵使其不易還原→T1/2↑第三十二章④降低血管對縮血管活性物質(zhì)的敏感性⑤穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成（5）影響血液和造血系統(tǒng)使血中紅細胞與血紅蛋白含量增加，大劑量使血小板和纖維蛋白原增多（6）允許作用可增強兒茶酚胺的血管收縮作用；增強胰高血糖素升高血糖的作用；幫助性激素發(fā)揮作用（7）其他作用血液與造血系統(tǒng) ；中樞神經(jīng)系統(tǒng)；消化系統(tǒng)；骨骼；退熱作用；增強應(yīng)激能力；結(jié)締組織與皮膚臨床應(yīng)用：⑴替代療法：用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥 ⑵嚴(yán)重感染或預(yù)防炎癥后遺癥 ⑶局部應(yīng)用⑷自身免疫性疾病、器官移植排斥反應(yīng)和過敏性疾病 ⑸抗休克治療 ⑹血液病 ⑺惡性腫瘤不良反應(yīng)： 長期應(yīng)用：（1）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)亢進綜合征②提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力。 特點：★ 機理：1．對各種原因引起的炎癥都有效 2．對炎癥各期都有效 3．抗炎作用具有兩重性對炎癥抑制蛋白及某些靶酶的影響：①誘導(dǎo)炎癥抑制蛋白脂皮素1（lipocortin 1）的生成 ?抑制磷脂酶A2 ?減少炎癥介質(zhì)前列腺素和白三烯類的產(chǎn)生②抑制誘導(dǎo)型NO合酶和環(huán)氧酶2的表達，從而阻斷相關(guān)介質(zhì)的產(chǎn)生③誘導(dǎo)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的生成g降解緩激肽 腎上腺皮質(zhì)激素類藥 糖皮質(zhì)激素類藥【大題！！】 ★藥理作用：（1）抗炎作用： 前列腺素衍生物：米索前列醇 其他粘膜保護藥：硫糖鋁、膠體次枸櫞酸鉍等抗幽門螺桿菌（Hp）藥：甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素等奧美拉唑藥理作用作用機制臨床應(yīng)用不良反應(yīng)抑制胃酸分泌保護胃粘膜抗幽門螺桿菌代謝產(chǎn)物亞磺酰胺不可逆地抑制H+K+ATPase，抑制H+分泌抑制細菌ATPase胃十二指腸潰瘍胃食道反流病卓艾綜合癥（胃泌素?。┫到y(tǒng)：惡心嘔吐、腹脹腹瀉神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛頭暈、失眠嗜睡血清胃泌素水平升高，胃灼熱反酸等第六篇 利尿藥與脫水藥 強效利尿劑中效利尿劑弱效利尿劑分類袢利尿藥（排鉀利尿藥）噻嗪類利尿藥保鉀利尿藥碳酸酐酶抑制劑藥名★呋塞米氫氯噻嗪螺內(nèi)酯乙酰唑胺作用部位★髓袢升枝粗段髓質(zhì)及皮質(zhì)部遠曲小管近端遠曲小管和集合管近曲小管作用原理★阻斷K、Na2Cl共同轉(zhuǎn)運載體抑制Na＋2Cl－共同轉(zhuǎn)運載體與醛固酮競爭細胞漿內(nèi)醛固酮受體，抑制K＋Na＋交換抑制HCO3的重吸收而排鈉影響濃縮和稀釋；排鉀稀釋保鉀排鉀適應(yīng)癥嚴(yán)重性水腫輕中度水腫輕度水腫伴醛固酮升高青光眼、代堿第二十八章 新生兒n 維生素K1靜脈注射速度過快→顏面潮紅、呼吸困難、胸悶、血壓劇降等→應(yīng)避免靜脈注射或緩慢輸注；n 較大劑量維生素K3 可引發(fā)新生兒、早產(chǎn)兒溶血性貧血和高膽紅素血癥及黃疸等第五篇 慢性腹瀉 廣譜抗生素 血液系統(tǒng)藥 分類作用特點作用機制臨床應(yīng)用不良反應(yīng)抗凝血藥凝血酶間接抑制藥 肝素 體內(nèi)、體外抗凝 注射用抗凝血藥物 抗凝作用出現(xiàn)迅速 高分子量肝素抑制凝血酶、Ⅸa、Ⅹa活性，低分子量肝素作用于因子Ⅹa增強抗凝血酶III活性激活肝素輔助因子II促進纖榮系統(tǒng)激活降血脂 主要用于防治血栓栓塞性疾病，尤其適用于快速抗凝治療 治療早期彌散性血管內(nèi)凝血(DIC) 用于體外抗凝 n 出血：嚴(yán)重出血需緩慢靜脈注射硫酸魚精蛋白解救 n 血小板減少癥 n 過敏反應(yīng)n 皮下注射可致局部壞死n 長期應(yīng)用可引起脫發(fā)、骨質(zhì)疏松等維生素K拮抗藥 香豆素類1. 體外無抗凝作用2. 口服抗凝血藥3. 藥物顯效慢，作用維持時間長4. 給予大劑量維生素K可逆轉(zhuǎn)香豆素類藥物的作用體內(nèi)抗凝；競爭性抑制維生素K依賴的凝血因子II、VII、IX、X前體的功能活性n 臨床主要用于防治血栓栓塞性疾病 n 髖關(guān)節(jié)手術(shù)患者：可降低血栓形成發(fā)病率n 對需快速抗凝者應(yīng)先用肝素，再應(yīng)用香豆素類進行長期抗凝n 出血：中度或嚴(yán)重出血應(yīng)給予維生素Kn 皮膚和軟組織壞死 n 華法林可能引起肝臟損害，并有致畸作用促凝血藥維生素K VitKK2天然存在，脂溶性，吸收需要膽汁 VitKK4人工合成，水溶性，直接吸收 對先天性或嚴(yán)重性肝病所致低凝血酶血癥無效參與凝血因子II、VII、IX、X前體的功能活化，促進凝血治療維生素K缺乏引起的出血，用于④ 適用于伴有外周血管痙攣性疾病的心絞痛者。地爾硫
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