【正文】 眼，局部應用收縮血管第九章 興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)解救有機磷酸酯中毒引起的中樞癥狀 是洋金花的主要成分小劑量：鎮(zhèn)靜大劑量：催眠再大劑量：淺麻醉對眼的影響—（1）擴瞳 有機磷酸酯類的毒理及膽堿酯酶復活藥毒理： 有機磷酸酯類為難逆、持久性抗膽堿酯酶藥，可與膽堿酯酶牢固結合，生成難以水解的磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去水解的乙酰膽堿的能力，造成Ach在體內(nèi)大量堆積，引起一系列中毒癥狀。 ——閉角型青光眼 調節(jié)痙攣 擬副交感神經(jīng)藥 分類 直接作用于膽堿受體 抗膽堿酯酶藥 藥名 毛果蕓香堿 新斯的明 機制 M膽堿受體激動藥（對眼平滑肌和腺體選擇性作用較強） 與Ach競爭性地與AchE結合，阻礙Ach的水解 （易逆性類） 對眼的作用 眼：（滴眼液） 不易通過角膜進入前房，對眼的作用弱 縮瞳有些藥物可經(jīng)常粘膜上皮細胞吸收，經(jīng)門靜脈、肝臟重新進入體循環(huán)，這種小腸、肝臟、膽汁間的循環(huán)過程稱為肝腸循環(huán)。 藥物的吸收：首關效應（首過效應/第一關卡效應）：口服藥物在胃腸道吸收后都要先經(jīng)門靜脈進入肝臟，再進入體循環(huán)。親和力指數(shù)（pD2）：解離常數(shù)的負對數(shù)，即pD2=logKD。 毒性反應：藥物劑量過大或用藥時間過長所引起的機體損傷性反應，較嚴重、可預知。[LD50：半數(shù)致死量 藥效學藥物作用的兩重性：治療作用：指藥物所起的與用藥目的一致的作用，是有利于防病、治病的作用。 緒 言第二章 治療指數(shù)（TI）：藥物研究時用來表示藥物安全性的指標，TI=LD50/ED50 或 TI=TD50/ED50 安全指數(shù)（SI）：SI=LD1\ED99 不良反應副反應：藥物本身固有的，在治療劑量下出現(xiàn)的與用藥目的無關的反應。變態(tài)反應（過敏反應）：是藥物引起的免疫反應，反應性質與藥物原有效應無關，其臨床表現(xiàn)包括免疫反應的各種類型（與劑量和療程無關、與藥理作用無關、不可預知）內(nèi)在活性：指藥物與受體結合引起受體激動產(chǎn)生效應的能力。 拮抗藥（能與受體結合，具有較強親和力而無內(nèi)在活性的藥物）[競爭性，非競爭性]部分激動藥（有較強的親和力，但內(nèi)在活性不強（0α1）,即表現(xiàn)部分阻斷作用） 反向激動藥（使受體構型向非激活狀態(tài)方向轉變，引起與原來的激動藥相反的作用）量效曲線：以藥理效應的強度為縱座標，藥物劑量或濃度為橫座標作圖表示量效關系的曲線量反應：效應的強弱呈連續(xù)增減的變化，可用具體數(shù)量或最大反應的百分率表示質反應：在一群體中，某一效應的出現(xiàn)是以陽性（或陰性）反應出現(xiàn)的頻數(shù)或百分率表示。（絕大多數(shù)藥物的轉運通過此種方式進行） 膜孔擴散（濾過擴散、水溶擴散）：指分子量小、分子直徑小于膜孔的水溶性極性或非極性的物質，借助膜兩側的流體靜壓和滲透壓差，被水帶到低壓一側的過程。 表觀分布容積:是理論上或計算所得的表示藥物應占有體液容積，以L或L/kg表示，而并非藥物在體內(nèi)真正占有的體液容積，故稱“表觀”分布容積. Vd=A(體內(nèi)藥物總量，mg)/ C(血漿藥物濃度，mg/L)生物利用度:指血管外給藥后其中能被吸收進入體循環(huán)的藥物相對分量速度(生物利用度是評價藥物制劑質量及藥物安全性、有效性的重要指標，易受藥物制劑、生理、食物等多方面因素的影響)[絕對與相對]藥物的轉化（藥物代謝）：肝內(nèi)進行 [酶誘導劑:能夠增強酶活性的藥物 酶抑制劑:能夠減弱酶活性的藥物]半衰期:血漿藥物濃度下降一半所需要的時間. 一級t1/2=清除率:單位時間內(nèi)多少容積血漿中的藥物被清除，反映肝腎功能 時量曲線:給藥后藥物隨時間遷移發(fā)生變化，這種變化以藥物濃度（或對數(shù)濃度）為縱坐標，以時間為橫坐標繪出曲線圖一級消除動力學：體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的百分率不變,也稱定比消除零級消除動力學：指血藥濃度按恒定速度進行消除，與血藥濃度無關，也稱為定量消除對因治療：用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病稱為對因治療，或稱治本對癥治療：用藥物緩解或消除疾病癥狀的療法藥物的排泄：腎臟腎小球濾過、腎小管被動重吸收、腎小管主動分泌 【當苯巴比妥、水楊酸等弱酸性藥物中毒時，堿化尿液可使藥物的重吸收減少，排泄增加而解毒】膽汁【肝腸循環(huán)】： 某些藥物經(jīng)肝臟轉換為極性較強的水溶性代謝產(chǎn)物，也可自膽汁排泄，由膽汁排入腸腔并隨糞便排出。 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥概論 傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體分類【大題！】 腎上腺素RαRα1 瞳孔開大肌擴瞳 βRβ1 平滑肌、等血管肝臟心臟興奮 RAAS興奮 骨骼肌血管、冠脈、支氣管平滑肌舒張 肝糖原分解 乙酰膽堿RMM1： 胃壁細胞M2： 心肌細胞M3： 平滑肌、腺體、眼腺體：分泌增加心臟：抑制平滑肌：胃腸、膽道、膽囊平滑肌、膀胱逼尿肌收縮 眼睛：瞳孔縮小NNM： 神經(jīng)肌肉接頭NN： 神經(jīng)節(jié)骨骼肌收縮 節(jié)后神經(jīng)纖維興奮 多巴胺RD1受體：D2受體：腎血管平滑肌 突觸前膜和平滑肌效應器上 第六章 ——虹膜睫狀體炎 降低眼內(nèi)壓 ——視物（遠物）模糊 膽堿受體阻斷藥 阿托品——M受體阻斷藥（平滑肌解痙藥） 藥理作用及應用： 抑制腺體分泌腺體分泌過多——全身麻醉前給藥、用于嚴重的盜汗和流涎癥。 （2）眼內(nèi)壓升高驗光配眼鏡 松弛平滑?。▋?nèi)臟平滑肌）適用于各種內(nèi)臟絞痛 心臟（了解）緩慢型心律失常用大劑量阿托品舒張外周血管，解除血管痙攣，改善微循環(huán)。αR激動藥 βR激動藥 α、βR激動藥 α、βR及多巴胺受體激動藥： 心搏驟停；房室傳導阻滯； 休克；支氣管哮喘急性發(fā)作鎮(zhèn)靜催眠藥 鎮(zhèn)靜催眠藥：一類對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用，能引起鎮(zhèn)靜和近似生理性睡眠的藥物。 抗癲癇： 【機理】★ →{癲癇大發(fā)作首選藥} ①具有膜穩(wěn)定作用，阻滯神經(jīng)細胞膜上的Na+通道，減少的內(nèi)流，從而阻止病灶放電向周圍正常組織的擴散（不影響病灶本身的放電） ②增GABA作用：GABA再攝取減少，誘導GABA受體增生 治療外周神經(jīng)痛（穩(wěn)定神經(jīng)元膜的作用）→{外周神經(jīng)痛} 抗心律失常 卡比多巴：外周組織的脫羧作用，是左旋多巴治療帕金森病的重要輔助藥 第十四章 ⑤加強中樞抑制藥的作用 ⑥對錐體外系的影響 對植物神經(jīng)系統(tǒng)的作用 中腦－邊緣葉DA通路 下丘腦－垂體DA通路 1