【正文】 作用特點★ 赫氏反應：治療梅毒或鉤端螺旋體病、炭疽過程中，出現(xiàn)發(fā)冷、發(fā)熱、頭痛、局部癥狀加劇等現(xiàn)象 三代：格蘭陰性菌所致各系統(tǒng)的中度感染 四代：對抗其他抗生素耐藥的細菌引起的各系統(tǒng)嚴重感染或其他抗生素治療無效的嚴重感染 第三十八章 （2）誘發(fā)加重感染 （3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥 （4）心血管并發(fā)癥 （5）肌肉萎縮、骨質疏松、延緩傷口愈合 （6）青光眼停藥反應：（1）腎上腺品質萎縮和功能不全 （2）反跳現(xiàn)象 分布氫化可的松入血后90％與血漿蛋白結合代謝⑴肝功能不全時170。 內分泌系統(tǒng)藥 第三十一章 久用驟停引起心絞痛加劇或心梗，停藥要逐漸減量誘發(fā)和加重哮喘 與β受體阻斷藥比較鈣通道阻滯藥的優(yōu)點① 松弛支氣管平滑肌，伴哮喘的心絞痛有效② 舒張冠脈，增加心肌供血（尤其冠脈痙攣） ③ 抑制心肌作用弱、舒張外周血管－心泵血↑。 抗高血壓藥 分類 作用機制作用與應用不良反應利尿降壓藥噻嗪類利尿藥氫氯噻嗪初期：降低前負荷長期：降低后負荷單用：輕度高血壓合用：各級高血壓電解質紊亂：低Na+、K+、Cl、Mg2+高血脂、血糖、尿酸、血漿腎素活性袢利尿藥作用太強，僅用于高血壓危象保鉀利尿藥抑制醛固酮分泌，作用弱，一般不單用，與排鉀利尿藥合用鈣通道阻滯藥 L型鈣通道阻滯藥維拉帕米地爾硫卓硝苯地平Action State激活態(tài)（Open）激活態(tài)（Open）失活態(tài)（Inactive）結合位點通道內（Inside）通道內（Inside）通道外（Outside）頻律依賴性YesYesNo組織選擇性心臟 血管心臟 ≥血管血管心臟 交感神經抑制藥 中樞性抗高血壓藥 可樂定 ：用于中、重度高血壓或其他藥無效時神經節(jié)阻滯藥：降壓作用強大、不良反應較多外周交感神經抑制藥 利血平（降壓靈） ：作用較弱，副作用多，目前很少單獨應用腎上腺素受體阻滯藥β受體阻滯藥普萘洛爾1. 阻斷腎小球旁器的b1受體抑制腎素分泌2. 抑制心肌收縮力心排出量減少3. 阻斷外周突觸前膜b2受體，抑制正反饋，釋放NA減少4. 作用于中樞b受體，影響中樞性血壓調節(jié)機制5. 促進前列環(huán)素的生成突然停藥反跳現(xiàn)象，加重冠心病癥狀升高三酰甘油水平，降低HDL膽固醇α1阻滯藥哌唑嗪舒張小動脈和小靜脈降低立位和臥位血壓首劑現(xiàn)象血管緊張藥 直接擴張血管藥 肼屈嗪、硝普鈉 鉀通道開放藥 RAS抑制藥 血管緊張素轉化酶抑制劑 卡托普利抑制ACE，使血管緊張素1轉化為血管緊張素II減少血管緊張素Ⅱ受體抑制藥：血管緊張素Ⅱ受體有AT1（心血管）、AT2兩個亞型：氯沙坦 第二十一章 {用于感冒發(fā)熱及頭痛，牙痛，神經痛，月經痛，等慢性鈍痛。 鎮(zhèn)咳：抑制咳嗽中樞，使咳嗽反射減輕或消失 抑制呼吸：降低了呼吸中樞對于CO2的敏感性 其他中樞作用： 抗癲癇： 【機理】★ 表觀分布容積:是理論上或計算所得的表示藥物應占有體液容積，以L或L/kg表示，而并非藥物在體內真正占有的體液容積，故稱“表觀”分布容積. Vd=A(體內藥物總量，mg)/ C(血漿藥物濃度，mg/L)生物利用度:指血管外給藥后其中能被吸收進入體循環(huán)的藥物相對分量速度(生物利用度是評價藥物制劑質量及藥物安全性、有效性的重要指標，易受藥物制劑、生理、食物等多方面因素的影響)[絕對與相對]藥物的轉化（藥物代謝）：肝內進行 [酶誘導劑:能夠增強酶活性的藥物 酶抑制劑:能夠減弱酶活性的藥物]半衰期:血漿藥物濃度下降一半所需要的時間. 一級t1/2=清除率:單位時間內多少容積血漿中的藥物被清除，反映肝腎功能 時量曲線:給藥后藥物隨時間遷移發(fā)生變化，這種變化以藥物濃度（或對數濃度）為縱坐標，以時間為橫坐標繪出曲線圖一級消除動力學：體內藥物在單位時間內消除的百分率不變,也稱定比消除零級消除動力學：指血藥濃度按恒定速度進行消除，與血藥濃度無關，也稱為定量消除對因治療：用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病稱為對因治療，或稱治本對癥治療：用藥物緩解或消除疾病癥狀的療法藥物的排泄：腎臟腎小球濾過、腎小管被動重吸收、腎小管主動分泌 【當苯巴比妥、水楊酸等弱酸性藥物中毒時，堿化尿液可使藥物的重吸收減少，排泄增加而解毒】膽汁【肝腸循環(huán)】： 某些藥物經肝臟轉換為極性較強的水溶性代謝產物，也可自膽汁排泄，由膽汁排入腸腔并隨糞便排出。內在活性：指藥物與受體結合引起受體激動產生效應的能力。 毒性反應：藥物劑量過大或用藥時間過長所引起的機體損傷性反應，較嚴重、可預知。親和力指數（pD2）：解離常數的負對數，即pD2=logKD。 ——閉角型青光眼 調節(jié)痙攣 【開關現(xiàn)象】★（見于不良反應中的異常不隨意運動） 腦血管擴張，腦血流增加（抑制呼吸，CO2潴留） 興奮平滑?。号d奮胃腸道平滑肌，可止瀉或引起便秘；膽道平滑肌收縮，Oddi’s括約肌收縮，膽囊內壓力增加，誘發(fā)膽絞痛?！舅畻钏岱磻? 頭痛，眩暈，惡心，嘔吐，耳鳴，視力聽力減退，嚴重時出現(xiàn)精神癥狀，昏迷。；增加心輸出量 【機制】★ 抑制細胞膜上的Na+，K+ATP酶 → 細胞內Na+一過性增加 → 通過Na+ Ca2+交換，使細胞內的Ca2+含量增加，心肌收縮性增強。 廣譜抗生素 ：刺激胰島B細胞釋放胰島素； 2. 增強胰島素作用： ①使受體數量和受體對胰島素的敏感性增加 ②大劑量抑制胰島素代謝 ③降低胰島素的血漿蛋白結合率 ，使胰島α細胞釋放胰高血糖素下降 4. 其它： 抗利尿、抗血栓 1. 促進組織對G的攝取； 2. 增加肌肉組織中糖酵解； 3. 減少G在腸道吸收； 4. 減少肝內糖異生； 5. 增加胰島素與其受體結合 6. 拮抗胰高血糖素 對骨骼、牙齒 生長的影響——與金屬離子鈣形成絡合物使牙齒黃染，影響骨骼發(fā)育 其他——肝損害 抑制骨髓造血功能——a、可逆性的血細胞減少b、不可逆再生障礙性貧血 【灰嬰綜合征】：由于新生兒和早產兒肝腎功能發(fā)育不全，使用大劑量氯霉素易引起蓄積中毒。 特點：★ 機理：1．對各種原因引起的炎癥都有效 2．對炎癥各期都有效 3．抗炎作用具有兩重性對炎癥抑制蛋白及某些靶酶