20xx年醫(yī)學專題—妊娠高血壓綜合征病因?qū)W研究進展與展望-資料下載頁
2025-11-10 04:38本頁面
【正文】 (h225。nli224。ng)顯著增加，可造成縮血管因子ET合成增加，血管張力增加。 n 血管緊張素原（ AGT）基因 ：（ 1）蛋氨酸（ Met－235）： MM型妊高征發(fā)生率下降， TT型婦女 20％發(fā)生妊高征。 T235與啟動子區(qū) A（ 6） G突變存在連續(xù)性；（ 2） AGT基因 28位核苷酸存在 C—T 堿基突變導致第10位氨基酸發(fā)生亮氨酸－苯丙氨酸改變；（ 3） Ag－Ⅱ 1型受體（ AT－ 1）主要突變區(qū)有 57 1061166等位點。 573T突變與妊高征有關(guān) 。第二十七 頁 ，共三十一 頁 。n HLA－ DR4基因 ：妊高征患者該基因頻率明顯增高，造成母胎相容性增加有關(guān)，同時還發(fā)現(xiàn)等位基因 0405基因頻率明顯增加。 HLA－ G表達 (biǎod225。)下降。n PRE/E 基因 1： Arngrimsson等在對冰島 343個妊高征患者家系進行全基因組掃描分析， moses等對澳大利亞和新西蘭的 121 個先兆子癇的患者和 34個家系進行多點非參數(shù)連鎖分析，均提示 2p13 位點可能為妊高征的易感基因，他們建議將此 2p13 位點命名為 PRE/E 基因 1（也稱 PREG1 ）第二十八 頁 ，共三十一 頁 ?？偨Y(jié) (zǒngji233。)n 根據(jù)目前妊高征病因及發(fā)病機理的研究結(jié)果，可以形成一元化的學說 n 妊高征與多基因有關(guān)，這種多基因的遺傳背景使妊高征的易感性增加，胎母免疫 (miǎny236。)平衡或免疫 (miǎny236。)耐受失調(diào)，胎母界面生理性免疫 (miǎny236。)抑制反應(yīng)減弱， TH1介導的細胞免疫 (miǎny236。)反應(yīng)增強，滋養(yǎng)細胞受累且浸潤能力下降，胎盤淺著床，造成胎盤缺血缺氧，胎盤缺血缺氧以及局部細胞免疫 (miǎny236。)反應(yīng)增強，胎盤局部出現(xiàn)氧化應(yīng)激，引起脂質(zhì)過氧化和絨毛間隙的白細胞活化，導致血管內(nèi)皮損傷，最終引發(fā)妊高征的發(fā)生第二十九 頁 ，共三十一 頁 。展望 (zhǎnw224。ng)n 展望未來，只要我們在以往研究的基礎(chǔ)上，繼續(xù)圍繞著遺傳、母胎界面 (ji232。mi224。n)免疫耐受、滋養(yǎng)細胞缺血缺氧和脂質(zhì)過氧化 4個方面，從妊娠晚期追溯到妊娠早期，包括胚胎著床，胎盤發(fā)育所出現(xiàn)的一系列病理變化，深入探討其與妊高征發(fā)病的關(guān)系，就有望在不久的將來揭開妊高征病因之謎 第三十 頁 ，共三十一 頁 。內(nèi)容 (n232。ir243。ng)總結(jié)妊娠高血 壓綜 合征病因?qū)W研究 進 展與展望。妊娠是一種成功的半同種移植 現(xiàn) 象，其成功有 賴 于妊娠母體的免疫耐受， 這 種免疫一旦被打破， 則導 致病理妊娠。妊高征免疫耐受的打破與以下因素 (yīn s249。)有關(guān) （ 1）精子抗原的低暴露：精子攜 帶 有男方的 組織 相容性抗原，女方接觸其丈夫精子機會越多，就可能 對 丈夫同種抗原 識別和反 應(yīng) 增 強 ，也就越容易引 發(fā) 免疫耐受，越不容易 發(fā) 生妊高征第三十一 頁 ，共三十一 頁
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