妊娠高血壓綜合征pregnancy-inducedhypertentionsyndrome-資料下載頁
2025-09-25 00:19本頁面
【正文】 子宮胎盤血管床的發(fā)育和重鑄過程； ? 母胎免疫平衡失調、封閉抗體〔 AbⅠ 〕產生缺乏，使胎盤局部免疫反響與滋養(yǎng)細胞表達的TCX抗原形成的保護性作用減弱； ? 蛻膜細胞對 NK細胞的抑制作用減弱，防護性免疫反響降低，巨噬細胞被激活釋放細胞因子如 TNFα、 IL1使血液中血小板源性生長因子、內皮素、纖溶酶原激活物抑制物 1等含量增加，造成毛細血管高凝狀態(tài)及毛細血管通透性增加； ? 本病患者夫婦、母嬰 HLADR4出現(xiàn)頻率明顯高于正常夫婦、夫婦 HLA共享亦顯著增加。 第三十七頁，共四十五頁。 HLADR4在妊娠高血壓疾病發(fā)病中的作用可能為： 直接作為免疫基因，通過免疫基因產物如抗原影響巨噬細胞呈遞抗原 與疾病致病基因連鎖不平衡 使母胎間抗原呈遞及識別功能降低，導致封閉抗體產生缺乏，最終導致妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。 第三十八頁，共四十五頁。 胎盤淺著床 妊娠期高血壓疾病常見于子宮張力過高及合并有全身血管病變的孕婦，其發(fā)生可能與導致“胎盤淺著床〞有關。 ? 孕早期母體和胎盤間免疫耐受發(fā)生改變，導致子宮螺旋小動脈生理重鑄過程障礙，胎盤灌注減少，滋養(yǎng)細胞缺血，當其外表粘附分子表型轉換障礙時可致滋養(yǎng)細胞浸潤能力受損和淺著床； ? 胎盤生長因子和胎盤血管內皮生長因子基因表達下降，可能也是影響胎盤淺著床的因素。 第三十九頁，共四十五頁。 血管內皮細胞受損 ? 細胞毒性物質和炎性介質如氧自由基、過氧化脂質、腫瘤壞死因子、白細胞介素 極低密度脂蛋白等可能引起血管內皮損傷。 ? 當血管內皮細胞受損失時， ? 一氧化氮〔 NO〕 ↓—— 血管內皮源性舒張因子〔 EDRF〕 ? 前列環(huán)素〔 PGI2〕 ↓—— 血管舒張因子 ? 血栓素 A2〔 TXA2〕 ↑—— 血管內皮收縮因子 ? 導致收縮因子和舒張因子比例失調，致使血壓升高，從而導致一系列病理變化。 ? 胎盤血管內皮損傷可能先于全身其它臟器。 第四十頁，共四十五頁。 遺傳因素 ? 妊娠期高血壓疾病呈家族多發(fā)性 ? 攜帶血管緊張素原基因變異 T235的婦女妊娠期高血壓疾病的發(fā)生率較高 ? 子癇前期婦女第五凝血因子 Leiden突變率高。 第四十一頁，共四十五頁。 營養(yǎng)缺乏 ? 多種營養(yǎng)如以白蛋白減少為主的低蛋白血癥、鈣、鎂、鋅、硒等缺乏與先兆子癇發(fā)生開展有關。 ? 鈣：細胞內鈣離子 ↑，血清鈣 ↓→血管平滑肌細胞收縮，血壓 ↑。 ? 硒：可防止機體受脂質過氧化物的損害，提高機體的免疫功能，維持細胞膜的完整性，防止血管壁損傷。血硒下降可使前列環(huán)素合成減少，血栓素增加。 ? 鋅：在核酸和蛋白質的合成中有重要作用。 ? 維生素 E和維生素 C：均為抗氧化劑，可抑制磷脂過氧化作用，減輕內皮細胞的損傷。 第四十二頁，共四十五頁。 胰島素抵抗 ? 妊娠期高血壓疾病患者存在胰島素抵抗，高胰島素血癥可導致 NO合成下降及脂質代謝紊亂，影響前列腺素 E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血壓。 第四十三頁，共四十五頁。 九、預防 ? 建立健全三級婦幼保健網(wǎng)，開展圍妊娠期及圍生保健工作； ? 加強健康教育，使孕婦掌握孕期衛(wèi)生的根底知識，自覺產檢； ? 指導孕婦合理飲食與休息：進食富含蛋白質、維生素、鐵、鈣、鎂、硒、鋅等微量元素的食物及新鮮蔬果，減少動物脂肪及過量鹽的攝入，但不限制鹽和液體的攝入。保持足夠的休息和愉快心情，堅持左側臥位增加胎盤絨毛的血供。 ? 補鈣預防妊娠期高血壓疾病。每日補鈣 1~2g可有效降低妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。 第四十四頁，共四十五頁。 內容總結 假設你是大夫 ...。診斷與鑒別診斷。多數(shù)病例在妊娠期出現(xiàn)一過性高血壓、蛋白尿等病癥，在分娩后即隨之消失。 BP≥140/90mmHg，孕前或孕 20周以前或孕 20周后首次診斷高血壓并持續(xù)到產后 12周后。妊娠期高血壓疾病 與 慢性腎炎合并妊娠。子癇 與 癲癇。孕婦年齡＜ 18歲或＞40歲。同種異體抗原如滋養(yǎng)葉細胞抗原超負荷，影響子宮胎盤血管床的發(fā)育和重鑄過程。每日補鈣 1~2g可有效降低妊娠期高血壓疾病的發(fā)生 第四十五頁，共四十五頁。
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