妊娠高血壓綜合征病因?qū)W研究進(jìn)展與展望-資料下載頁
2025-09-25 00:59本頁面
【正文】 一頁。 ? 內(nèi)皮素 1基因〔 ET－ 1〕：妊高征患者胎盤 ET－1mRNA含量顯著增加，可造成縮血管因子 ET合成增加，血管張力增加。 ? 血管緊張素原〔 AGT〕基因：〔 1〕蛋氨酸〔 Met－ 235〕： MM型妊高征發(fā)生率下降， TT型婦女20％發(fā)生妊高征。 T235與啟動(dòng)子區(qū) A〔 6〕 G突變存在連續(xù)性；〔 2〕 AGT基因 28位核苷酸存在C— T堿基突變導(dǎo)致第 10位氨基酸發(fā)生亮氨酸－苯丙氨酸改變；〔 3〕 Ag－ Ⅱ 1型受體〔 AT－ 1〕主要突變區(qū)有 57 106 1166等位點(diǎn)。 573T突變與妊高征有關(guān)。 第二十七頁，共三十一頁。 ? HLA－ DR4基因：妊高征患者該基因頻率明顯增高，造成母胎相容性增加有關(guān)，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)等位基因0405基因頻率明顯增加。 HLA－ G表達(dá)下降。 ? PRE/E 基因 1： Arngrimsson等在對(duì)冰島 343個(gè)妊高征患者家系進(jìn)行全基因組掃描分析， moses等對(duì)澳大利亞和新西蘭的 121 個(gè)先兆子癇的患者和 34個(gè)家系進(jìn)行多點(diǎn)非參數(shù)連鎖分析，均提示 2p13 位點(diǎn)可能為妊高征的易感基因，他們建議將此 2p13 位點(diǎn)命名為PRE/E 基因 1〔也稱 PREG1 〕 第二十八頁，共三十一頁。 總結(jié) ? 根據(jù)目前妊高征病因及發(fā)病機(jī)理的研究結(jié)果，可以形成一元化的學(xué)說 ? 妊高征與多基因有關(guān)，這種多基因的遺傳背景使妊高征的易感性增加，胎母免疫平衡或免疫耐受失調(diào)，胎母界面生理性免疫抑制反響減弱， TH1介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反響增強(qiáng)，滋養(yǎng)細(xì)胞受累且浸潤能力下降，胎盤淺著床，造成胎盤缺血缺氧，胎盤缺血缺氧以及局部細(xì)胞免疫反響增強(qiáng)，胎盤局部出現(xiàn)氧化應(yīng)激，引起脂質(zhì)過氧化和絨毛間隙的白細(xì)胞活化，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，最終引發(fā)妊高征的發(fā)生 第二十九頁，共三十一頁。 展望 ? 展望未來，只要我們在以往研究的根底上，繼續(xù)圍繞著遺傳、母胎界面免疫耐受、滋養(yǎng)細(xì)胞缺血缺氧和脂質(zhì)過氧化 4個(gè)方面，從妊娠晚期追溯到妊娠早期，包括胚胎著床，胎盤發(fā)育所出現(xiàn)的一系列病理變化，深入探討其與妊高征發(fā)病的關(guān)系，就有望在不久的將來揭開妊高征病因之謎 第三十頁，共三十一頁。 內(nèi)容總結(jié) 妊娠高血壓綜合征病因?qū)W研究進(jìn)展與展望。妊娠是一種成功的半同種移植現(xiàn)象，其成功有賴于妊娠母體的免疫耐受，這種免疫一旦被打破，那么導(dǎo)致病理妊娠。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，婦女如前次為正常妊娠，再婚后再次妊娠，妊高征的發(fā)病率可如同初孕。此外先兆子癇的患者胎盤組織中缺乏去除 H2O2的谷胱甘肽過氧化物酶，導(dǎo)致脂質(zhì)氫過氧化物產(chǎn)生增多 第三十一頁，共三十一頁。
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