20xx年醫(yī)學(xué)專題—基于細(xì)胞應(yīng)激的核信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分析-資料下載頁
2024-11-17 22:20本頁面
【正文】 rip3具有誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的功能與其在細(xì)胞內(nèi)的定位相關(guān)。 5 結(jié)語 綜上所述，細(xì)胞受到應(yīng)激信號刺激之后，首先引起核膜受體nur77發(fā)生翻轉(zhuǎn)而啟動nur77bcl2通路，進(jìn)而與應(yīng)激相關(guān)的因子發(fā)生相應(yīng)變化和線粒體發(fā)生轉(zhuǎn)移，前者導(dǎo)致nfκb的dna錨定活性發(fā)生變化，調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、凋亡等的發(fā)生、發(fā)展；后者使得細(xì)胞內(nèi)的氧化還原反應(yīng)平衡受到破壞致ros產(chǎn)生量增加，這樣多種活性因子被激活，其中就包括hsf1，進(jìn)而hsp70的蛋白合成量增加，這樣多余部分hsp70通過其nls進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)發(fā)揮抗核仁損傷作用。同時，氧化還原平衡被破壞后，細(xì)胞內(nèi)的磷酸化平衡也相應(yīng)受到破壞，引發(fā)rip3自磷酸化而使得細(xì)胞發(fā)生凋亡或壞死。因此，動物受到應(yīng)激后，體內(nèi)的生理平衡變?yōu)椴黄胶馐且约?xì)胞受到應(yīng)激刺激后，抗/促凋亡、壞死的穩(wěn)態(tài)不能保持為基礎(chǔ)的。 動物應(yīng)激會導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)部各種活性因子發(fā)生變化，從而導(dǎo)致生理功能發(fā)生改變[14]。在應(yīng)激或疾病條件下，早期炎癥反應(yīng)尤其是活化的白細(xì)胞就能顯著增加ros的生成[15]。因此，氧化應(yīng)激可定義為體內(nèi)氧化與抗氧化失衡所致的一種病理狀態(tài)。而找到抗動物應(yīng)激的有效方法一直是近10年來多數(shù)從事家畜、家禽生產(chǎn)研究人員的一大夙愿，如采用添加高效抗氧化劑、中藥提取物、多糖類免疫保健劑和抗生素等入飼料中，以提高動物抗應(yīng)激能力，但存在或效用不穩(wěn)定、或藥物殘留、或產(chǎn)生抗藥性和成本太高等缺陷，這些問題的出現(xiàn)都迫切需要動物應(yīng)激機(jī)理研究能有一定的廣度和深度。就目前的研究來看，對試驗(yàn)動物和人類的細(xì)胞凋亡有一定的基礎(chǔ)，但基本局限于醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)研究如腫瘤細(xì)胞的凋亡壞死等，對家畜、家禽慢性應(yīng)激導(dǎo)致的機(jī)體內(nèi)正常細(xì)胞凋亡/壞死機(jī)理研究幅度和深度卻略顯蒼白[1617]，尤其是對細(xì)胞核信號轉(zhuǎn)導(dǎo)研究得甚少，若能探明細(xì)胞應(yīng)激的核信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，無疑可充實(shí)動物應(yīng)激的科學(xué)理論研究，為動物生產(chǎn)過程中應(yīng)激的預(yù)防提供一定應(yīng)用依據(jù)和新產(chǎn)品開發(fā)思路。內(nèi)容總結(jié)
（1）摘要 動物應(yīng)激是以細(xì)胞應(yīng)激為生理基礎(chǔ)的，因此動物應(yīng)激的基礎(chǔ)研究應(yīng)以細(xì)胞應(yīng)激機(jī)理的部分理論為依據(jù)，而細(xì)胞核信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)理正是構(gòu)成細(xì)胞應(yīng)激理論的重要內(nèi)容之一
（2）摘要 動物應(yīng)激是以細(xì)胞應(yīng)激為生理基礎(chǔ)的，因此動物應(yīng)激的基礎(chǔ)研究應(yīng)以細(xì)胞應(yīng)激機(jī)理的部分理論為依據(jù)，而細(xì)胞核信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)理正是構(gòu)成細(xì)胞應(yīng)激理論的重要內(nèi)容之一
語文相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1