[醫(yī)學(xué)]細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病2學(xué)時版-資料下載頁
2024-12-07 23:11本頁面
【正文】 rsity 分泌生長激素 （ GH） 過多的垂體腺瘤中 ， 有 30— 40%是由于 編碼 Gsα的基因突變 所致 ， 其特征是 Gsα的精氨酸 201被半胱氨酸或組氨酸取代 ?；蚬劝滨０?227被精氨酸或亮氨酸取代 ， 這些突變抑制了 GTP酶活性 ， 使 Gsα處于持續(xù)激活狀態(tài) ， cAMP含量增多 ， 垂體細(xì)胞生長和分泌功能活躍 。 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通 路過度激活 如肢端肥大癥和巨人癥 （二）受體、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過度激活與疾病 ?某些信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白過度表達(dá) ?某些信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白組成型激活突變 ?刺激型抗受體抗體 The Southern Medical University （三）多個環(huán)節(jié)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病 ?腫瘤 生長因子產(chǎn)生增多 多種腫瘤組織能分泌生長因子 受體的改變 ①某些生長因子受體表達(dá)異常增多 如多種腫瘤組織中發(fā)現(xiàn)有編碼 EGFR的原癌基因 cerbB的擴(kuò)增及 EGFR的過度表達(dá) ②突變使受體組成型激活 如多種腫瘤組織中證實(shí)有 RTK的組成型激活 The Southern Medical University 細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的改變 如小 G蛋白 Ras的基因突變 ?? 使 Ras自身 GTP酶活性下降 ??造成 RasRafMEKERK通路的過度激活 ??導(dǎo)致細(xì)胞的過度增殖與腫瘤的發(fā)生。 生長抑制因子受體減少、喪失受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路異常 細(xì)胞的生長負(fù)調(diào)控機(jī)制減弱或喪失 The Southern Medical University 細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)多選題 細(xì)胞信號作用于細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞反應(yīng) ， 可能不包括下列哪項(xiàng)： A． 基因表達(dá) B．蛋白質(zhì)合成改變 C．細(xì)胞骨架重排 D．細(xì)胞溶酶體破裂 E．離子通透性變化 The Southern Medical University 2. 下列哪項(xiàng)是細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的典型過程： A．配體與細(xì)胞膜受體的識別與結(jié)合、跨膜信號傳遞、細(xì)胞內(nèi)蛋白級聯(lián)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞反應(yīng)和信號終止。 B．配體與細(xì)胞膜受體的識別與結(jié)合、跨膜信號傳遞和信號終止。 C．跨膜信號傳遞、細(xì)胞內(nèi)蛋白級聯(lián)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞反應(yīng)和信號終止。 D．配體與細(xì)胞膜受體的識別與結(jié)合、細(xì)胞內(nèi)蛋白級聯(lián)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞反應(yīng)。 E．配體與細(xì)胞膜受體的識別與結(jié)合、細(xì)胞基因表達(dá)、蛋白表達(dá)、骨架重組和信號終止。 The Southern Medical University 3. 細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的生物學(xué)功能不包括下列哪一項(xiàng)： A．細(xì)胞分裂、生長 B．細(xì)胞分化 C．細(xì)胞凋亡 D．細(xì)胞應(yīng)激適應(yīng) E．細(xì)胞壞死 The Southern Medical University 是正確的： A． 一個細(xì)胞可對多種刺激產(chǎn)生反應(yīng) 。 B． 一個細(xì)胞只能對一種刺激產(chǎn)生反應(yīng) 。 C． 不同刺激不會產(chǎn)生同種反應(yīng) 。 D． 有些真核細(xì)胞對任何刺激都不產(chǎn)生反應(yīng) 。 E． 任何細(xì)胞對任何刺激的反應(yīng)性都一樣 。 The Southern Medical University THANK
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