20xx年醫(yī)學(xué)專題—基于細(xì)胞應(yīng)激的核信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分析-預(yù)覽頁
【正文】 使得體內(nèi)許多生理、代謝過程如生長發(fā)育、細(xì)胞分化等能協(xié)調(diào)表達(dá)出來。已知人類至少有40個由不同基因編碼的孤兒受體。最初nur77作為即時反應(yīng)蛋白被克隆，其可被細(xì)胞外多種刺激信號誘導(dǎo)，這些信號以細(xì)胞特有方式調(diào)節(jié)生長、分化、凋亡等。通過神經(jīng)生長因子，維甲酸可誘導(dǎo)nur77轉(zhuǎn)位出細(xì)胞核，因此這2個nls可能與調(diào)節(jié)維甲酸信號相關(guān)。t細(xì)胞受體信號可誘導(dǎo)nur77的表達(dá)，并在其細(xì)胞凋亡中過度表達(dá)，可見nur77具有促進(jìn)死亡作用。同時也發(fā)現(xiàn)nur77在促凋亡時出現(xiàn)細(xì)胞亞單位之間的線粒體靶向轉(zhuǎn)移現(xiàn)象[3]。bcl2的雙重表型是由其蛋白構(gòu)象調(diào)控的，nur77 可綁定在bcl2的環(huán)上，并導(dǎo)致bh3 結(jié)構(gòu)域暴露，從而使bcl2的細(xì)胞保護(hù)作用轉(zhuǎn)變?yōu)槠茐淖饔谩Ｑ芯勘砻?，核因子κb（nfκb）含有經(jīng)典堿性nls。一是經(jīng)典途徑。bcl2與nfκb關(guān)系密切。多種細(xì)胞核仁分離可被多種應(yīng)激原誘導(dǎo)?？梢?，nls才是hsp70發(fā)揮抗核仁損傷的關(guān)鍵部位[9]。rips是一類重要的調(diào)節(jié)細(xì)胞生存或死亡的信號分子。rip3定位于細(xì)胞質(zhì)，可在細(xì)胞核內(nèi)外穿梭，在hela細(xì)胞中過量表達(dá)，其一級結(jié)構(gòu)上有一段非經(jīng)典的核定位信號――nls和三段核輸出信號――nesnesnes3ⅰ和nes3ⅱ[11]，這3段均富含亮氨酸?！ ? 結(jié)語 綜上所述，細(xì)胞受到應(yīng)激信號刺激之后，首先引起核膜受體nur77發(fā)生翻轉(zhuǎn)而啟動nur77bcl2通路，進(jìn)而與應(yīng)激相關(guān)的因子發(fā)生相應(yīng)變化和線粒體發(fā)生轉(zhuǎn)移，前者導(dǎo)致nfκb的dna錨定活性發(fā)生變化，調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、凋亡等的發(fā)生、發(fā)展；后者使得細(xì)胞內(nèi)的氧化還原反應(yīng)平衡受到破壞致ros產(chǎn)生量增加，這樣多種活性因子被激活，其中就包括hsf1，進(jìn)而hsp70的蛋白合成量增加，這樣多余部分hsp70通過其nls進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)發(fā)揮抗核仁損傷作用。在應(yīng)激或疾病條件下，早期炎癥反應(yīng)尤其是活化的白細(xì)胞就能顯著增加ros的生成[15]。內(nèi)容總結(jié)
（1）摘要 動物應(yīng)激是以細(xì)胞應(yīng)激為生理基礎(chǔ)的，因此動物應(yīng)激的基礎(chǔ)研究應(yīng)以細(xì)胞應(yīng)激機(jī)理的部分理論為依據(jù)，而細(xì)胞核信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)理正是構(gòu)成細(xì)胞應(yīng)激理論的重要內(nèi)容之一
（2）摘要 動物應(yīng)激是以細(xì)胞應(yīng)激為生理基礎(chǔ)的，因此動物應(yīng)激的基礎(chǔ)研究應(yīng)以細(xì)胞應(yīng)激機(jī)理的部分理論為依據(jù)，而細(xì)胞核信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)理正是構(gòu)成細(xì)胞應(yīng)激理論的重要內(nèi)容之
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