20xx年醫(yī)學專題—基于細胞應激的核信號轉導分析-wenkub
2024-11-17 22 本頁面
【正文】 ppars）、肝x受體（liver x receptor，lxrs）、孕甾烷x受體（pxr）、組成性雄甾烷受體（car）和法尼醇x受體（farnesol xreceptor，fxr）等。下文將簡單介紹幾種細胞應激信號核轉導因子，以助于細胞應激這類基礎研究的應用。結合上配體并發(fā)生翻轉和核轉位的受體蛋白能與dna鏈上特殊應答基因啟動子的相關反應元件結合，反式激活相關基因表達，這樣就誘發(fā)出細胞的特定應答反應。從分子水平變化的角度綜述了各細胞應激活性分子如nur7nfκb、hsp70和rip3等的出入細胞核機制，并以此為基礎提出部分細胞應激核信號轉導機制的猜想，為動物生產(chǎn)抗應激理論研究和預防提供一定思路。 關鍵詞 細胞應激；活性分子；核信號轉導 中圖分類號 r363 文獻標識碼 a 文章編號 10075739（2016）03029202 當細胞暴露于各種理化及生物性刺激時，任何生物細胞都將出現(xiàn)一系列適應代償性反應，這些反應包括一系列非特異性反應，統(tǒng)稱為細胞應激。此類受體蛋白是定位于核內(nèi)的配體依存性轉錄激活因子，統(tǒng)稱為核受體。 1 孤兒受體的細胞核定位作用 孤兒受體參與膽固醇及類固醇激素、糖類、脂類的代謝，對體內(nèi)細胞基本功能進行調(diào)節(jié)的重要活性蛋白因子是較獨特的核受體超家族中成員之一。 nur77（又被稱為tr3ngfib或nr4a13）是nur孤兒受體超家族（包括3個家族成員：nornurr1和nur77）成員之一。nls定位于nur77的dna綁定結構域，共有2個。nur77與其他核激素轉錄因子結合形成同源或者異源二聚體，從而起到調(diào)節(jié)生長和凋亡的作用。 研究表明，殼囊孢酮b可抑制腫瘤細胞增殖并誘導其凋亡，同時伴隨著nur77的表達和線粒體的靶向轉移[2]。bcl2的表達具有保護細胞與破壞細胞2種表型，其發(fā)揮的具體作用由其所處的細胞背景決定。 2 核因子κb通路參與核信號轉導 核因子κb（nuclear factor kappa b，nfκb）通路是細胞的抑制蛋白可遮蔽nfκb的nls，從而使其以非活性復合物形式被錨定于胞質內(nèi)。nfκb可以通過2條途徑被激活。b細胞活化因子受體和cd40受體刺激信號通過nfκb誘導因子使ikkα磷酸化和前體p100磷酸
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