20xx年醫(yī)學(xué)專題—基于細(xì)胞應(yīng)激的核信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分析(更新版)
【正文】 （vp16）、佛波酯（tpa）、人造鵝去氧膽酸衍生物、二丁基錫、鎘、1，1二（3′吲哚基）1（對苯）甲烷等物質(zhì)快速誘導(dǎo)。胞漿中合成的小分子蛋白質(zhì)與大分子蛋白質(zhì)分別以2種方式進(jìn)入細(xì)胞核：分子質(zhì)量小于60 ku的蛋白質(zhì)為小分子蛋白質(zhì)，其可自由通過核孔復(fù)合物（npc）在胞漿與胞核間穿梭；大分子蛋白質(zhì)包括轉(zhuǎn)錄因子、核內(nèi)蛋白質(zhì)等，其無法自由進(jìn)入細(xì)胞核，由可溶性轉(zhuǎn)運(yùn)受體介導(dǎo)轉(zhuǎn)運(yùn)，轉(zhuǎn)運(yùn)受體結(jié)合到運(yùn)載物分子上的核定位信號(hào)（nls）和核轉(zhuǎn)出信號(hào)（nes）。摘要 動(dòng)物應(yīng)激是以細(xì)胞應(yīng)激為生理基礎(chǔ)的，因此動(dòng)物應(yīng)激的基礎(chǔ)研究應(yīng)以細(xì)胞應(yīng)激機(jī)理的部分理論為依據(jù)，而細(xì)胞核信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)理正是構(gòu)成細(xì)胞應(yīng)激理論的重要內(nèi)容之一。細(xì)胞內(nèi)形成的復(fù)雜基因網(wǎng)絡(luò)存在多控制性，從而使得體內(nèi)許多生理、代謝過程如生長發(fā)育、細(xì)胞分化等能協(xié)調(diào)表達(dá)出來。最初nur77作為即時(shí)反應(yīng)蛋白被克隆，其可被細(xì)胞外多種刺激信號(hào)誘導(dǎo)，這些信號(hào)以細(xì)胞特有方式調(diào)節(jié)生長、分化、凋亡等。t細(xì)胞受體信號(hào)可誘導(dǎo)nur77的表達(dá)，并在其細(xì)胞凋亡中過度表達(dá)，可見nur77具有促進(jìn)死亡作用。bcl2的雙重表型是由其蛋白構(gòu)象調(diào)控的，nur77 可綁定在bcl2的環(huán)上，并導(dǎo)致bh3 結(jié)構(gòu)域暴露，從而使bcl2的細(xì)胞保護(hù)作用轉(zhuǎn)變?yōu)槠茐淖饔谩Ｒ皇墙?jīng)典途徑。多種細(xì)胞核仁分離可被多種應(yīng)激原誘導(dǎo)。rips是一類重要的調(diào)節(jié)細(xì)胞生存或死亡的信號(hào)分子。 5 結(jié)語 綜上所述，細(xì)胞受到應(yīng)激信號(hào)刺激之后，首先引起核膜受體nur77發(fā)生翻轉(zhuǎn)而啟動(dòng)nur77bcl2通路，進(jìn)而與應(yīng)激相關(guān)的因子發(fā)生相應(yīng)變化和線粒體發(fā)生轉(zhuǎn)移，前者導(dǎo)致nfκb的dna錨定活性發(fā)生變化，調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、凋亡等的發(fā)生、發(fā)展；后者使得細(xì)胞內(nèi)的氧化還原反應(yīng)平衡受到破壞致ros產(chǎn)生量增加，這樣多種活性因子被激活，其中就包括hsf1，進(jìn)而hsp70的蛋白合成量增加，這樣多余部分hsp70通過其nls進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)發(fā)揮抗核仁損傷作用。內(nèi)容總結(jié)
（1）摘要 動(dòng)物應(yīng)激是以細(xì)胞應(yīng)激為生理基礎(chǔ)的，因此動(dòng)物應(yīng)激的基礎(chǔ)研究應(yīng)以細(xì)胞應(yīng)激機(jī)理的部分理論為依據(jù)，而細(xì)胞核信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)理正是構(gòu)成細(xì)胞應(yīng)激理論的重要內(nèi)容之一
（2）摘要 動(dòng)物應(yīng)激是以細(xì)胞應(yīng)激為生理基礎(chǔ)的，因此動(dòng)物應(yīng)激的基礎(chǔ)研究應(yīng)以細(xì)胞應(yīng)激機(jī)理的部分理論為依據(jù)，而細(xì)胞核信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)理正是構(gòu)成細(xì)胞應(yīng)激理論的重要內(nèi)容之
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