與表皮黑素細(xì)胞增殖和黑素生成有關(guān)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 移植治療白癜風(fēng)，是否會(huì)存在一定的致癌風(fēng)險(xiǎn)[12]。 nO是一自由基氣體，它是一氧化氮合酶（NOS）在催化L精氨酸轉(zhuǎn)變成L瓜氨酸的過(guò)程中釋放產(chǎn)生。UVB照射能立即引起cGMP含量增加，很可能是活化了cNOS而非增加了iNOS的表達(dá)[5]。RomeroGraillet等的研究證實(shí)了這種假設(shè)。最近，在鼠成纖維細(xì)胞，黑素瘤細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞系中已發(fā)現(xiàn)經(jīng)NO/cGMP/PKG介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄因子活化蛋白1的存在。最近還發(fā)現(xiàn)與G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合的神經(jīng)肽內(nèi)皮素1和內(nèi)皮素2（ET1和ET2）也具有MC絲裂原活性[16]。它們?cè)诓煌瑫r(shí)相和不同水平活化MAPK，并通過(guò)MAPK級(jí)聯(lián)反應(yīng)使停滯在G1期的MC進(jìn)入S期[2]。當(dāng)配體與膜受體結(jié)合后，激活受體胞漿面的酪氨酸蛋[1][2]下一頁(yè) 白激酶，催化受體自身酪氨酸殘基磷酸化，已磷酸化的酪氨酸區(qū)域能與生長(zhǎng)因子受體蛋白2（Grb2）序列中的Src原癌基因同源區(qū)2（SH2）結(jié)合，Grb2上的兩上SH2再識(shí)別并結(jié)合鳥苷酸交換因子SOS1，SOS1結(jié)合ras蛋白，促進(jìn)無(wú)活性型rasGDP轉(zhuǎn)變成活性型rasGTP，在膜上形成“受體Grb2SOS1ras”復(fù)合體。有報(bào)道PKC參與raf1的磷酸化。DAG則激活PKC，通過(guò)ras或不依賴ras激活MAPK，但對(duì)PKC激活MAPK的中間環(huán)節(jié)至今了解甚少[4]。目前還發(fā)現(xiàn)用200nm～400nmUV照射MC能引起核內(nèi)許多基因激活，這組能被UV活化的基因被稱作“UV反應(yīng)基因”。并且發(fā)現(xiàn)將幾種能提高胞內(nèi)cAMP水平的物質(zhì)如霍亂毒素、雙丁基環(huán)磷酸腺苷[2]、8溴cGMP[6]、異丁基甲基黃嘌呤和毛喉素（forskolin）[8]添加到培養(yǎng)基中能促使MC分裂，誘導(dǎo)黑素生成。G蛋白即GTP結(jié)合蛋白，是一大類具有信號(hào)傳導(dǎo)功能蛋白質(zhì)的總稱。/αGDP（非活性）的“分子開(kāi)關(guān)”將胞外信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)到胞內(nèi)下游效應(yīng)器。最近發(fā)現(xiàn)在體內(nèi)β、γ亞基也可能存在有相應(yīng)效應(yīng)器，這使人們對(duì)腺苷酸環(huán)化酶調(diào)節(jié)的理解愈來(lái)愈陷入復(fù)雜[4]。提示胞外一種生長(zhǎng)因子或細(xì)胞因子信號(hào)作用于細(xì)胞膜相應(yīng)受體后，可能會(huì)經(jīng)胞內(nèi)多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑相互協(xié)調(diào)共同來(lái)完成信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)任務(wù)[16]。內(nèi)容總結(jié)
（1）摘要: 本文簡(jiǎn)要介紹了與黑素細(xì)胞增殖和黑素生成有關(guān)的4條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，如二脂酰甘油/蛋白激酶C（DAG/PKC）途徑，一氧化氮/環(huán)磷酸鳥苷/蛋白激酶G(NO/cGMP/PKG)途徑，絲裂原激活的蛋白激酶（MAPK）級(jí)聯(lián)途徑和環(huán)磷酸腺苷/蛋白激酶A（cAMP/PKA）途徑
（2）皮膚中NO存在以及它在UVB誘導(dǎo)紅斑中的作用，使人注意到NO是否在UVB誘導(dǎo)皮膚黑素生成中也發(fā)揮著作用[5
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