20xx年醫(yī)學專題—第十七章--細胞信號轉(zhuǎn)導的分子機制-資料下載頁
2025-11-07 00:57本頁面
【正文】 頁，共八十九頁。,細胞(x236。bāo)信號轉(zhuǎn)導的基本規(guī)律,第四節(jié),The basic rule of signal transduction,第七十五頁，共八十九頁。,（一）信號的傳遞和終止涉及(sh232。j237。)許多雙向反應 （二）細胞信號在轉(zhuǎn)導過程中被逐級放大 （三）細胞信號轉(zhuǎn)導通路既有通用性又有專一性 （四）細胞信號轉(zhuǎn)導復雜且具有多樣性,一種細胞(x236。bāo)外信號分子可通過不同信號轉(zhuǎn)導通路影響不同的細胞(x236。bāo) 受體與信號轉(zhuǎn)導通路有多樣性組合 一種信號轉(zhuǎn)導分子不一定只參與一條通路的信號轉(zhuǎn)導 一條信號轉(zhuǎn)導通路中的功能分子可影響和調(diào)節(jié)其他通路 不同信號轉(zhuǎn)導通路可參與調(diào)控相同的生物學效應,第七十六頁，共八十九頁。,細胞信號轉(zhuǎn)導異常(y236。ch225。ng)與疾病,第五節(jié),The Abnormal of Cellular Signal Transduction and Disease,第七十七頁，共八十九頁。,對發(fā)病機制的深入認識 為新的診斷和治療(zh236。li225。o)技術提供靶位,信號轉(zhuǎn)導機制研究在醫(yī)學發(fā)展(fāzhǎn)中的意義,第七十八頁，共八十九頁。,一、信號轉(zhuǎn)導異常可發(fā)生在兩個(liǎnɡ ɡ232。)層次,引起細胞信號轉(zhuǎn)導異常的原因是多種多樣的，基因突變、細菌毒素(d s249。)、自身抗體和應激等均可導致細胞信號轉(zhuǎn)導的異常。 細胞信號轉(zhuǎn)導異常的原因和機制雖然很復雜，但基本上可從兩個層次來認識，即受體功能異常和細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導分子的功能異常。,第七十九頁，共八十九頁。,（一）受體異常(y236。ch225。ng)激活和失能,受體異常激活 基因突變可導致異常受體的產(chǎn)生，不依賴外源信號的存在而激活細胞內(nèi)的信號通路。 受體異常失活 受體分子數(shù)量(sh249。li224。ng)、結(jié)構(gòu)或調(diào)節(jié)功能發(fā)生異常變化時，可導致受體異常失能，不能正常傳遞信號。,第八十頁，共八十九頁。,（二）信號轉(zhuǎn)導分子的異常(y236。ch225。ng)激活和失活,細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導分子異常激活 細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導分子的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，可導致其激活并維持在活性狀態(tài)(zhu224。ngt224。i)。 細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導分子異常失活 細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導分子表達降低或結(jié)構(gòu)改變，可導致其失活。,第八十一頁，共八十九頁。,（一）信號轉(zhuǎn)導異常導致細胞獲得(hu242。d233。)異常功能或表型,細胞獲得異常的增殖能力 腫瘤 細胞的分泌(fēnm236。)功能異常 肢端肥大癥，巨人癥 細胞膜通透性改變 霍亂毒素,二、信號轉(zhuǎn)導異常(y236。ch225。ng)可導致疾病的發(fā)生,第八十二頁，共八十九頁。,（二）信號轉(zhuǎn)導異常導致細胞正常功能(gōngn233。ng)缺失,失去正常的分泌(fēnm236。)功能 甲狀腺功能減退 失去正常的反應性 心肌收縮功能不足 失去正常的生理調(diào)節(jié)能力 胰島素受體異常,第八十三頁，共八十九頁。,三、細胞(x236。bāo)信號轉(zhuǎn)導分子是重要的藥物作用靶位,在研究各種病理過程中發(fā)現(xiàn)的信號轉(zhuǎn)導分子結(jié)構(gòu)與功能的改變(gǎibi224。n)為新藥的篩選和開發(fā)提供了靶位，由此產(chǎn)生了信號轉(zhuǎn)導藥物這一概念。 信號轉(zhuǎn)導分子的激動劑和抑制劑是信號轉(zhuǎn)導藥物研究的出發(fā)點，尤其是各種蛋白激酶的抑制劑更是被廣泛用作母體藥物進行抗腫瘤新藥的研發(fā)。,第八十四頁，共八十九頁。,一種信號轉(zhuǎn)導干擾藥物是否可以(kěyǐ)用于疾病的治療而又具有較少的副作用，主要取決于兩點 它所干擾的信號轉(zhuǎn)導途徑在體內(nèi)是否廣泛存在，如果該途徑廣泛存在于各種細胞內(nèi)，其副作用則很難得以控制。 藥物自身的選擇性，對信號轉(zhuǎn)導分子的選擇性越高，副作用就越小。,第八十五頁，共八十九頁。,細胞通訊和細胞信號轉(zhuǎn)導是機體內(nèi)一部分細胞發(fā)出信號，另一部分細胞接收信號并將其轉(zhuǎn)變?yōu)榧毎δ茏兓倪^程。細胞信號轉(zhuǎn)導的相關分子包括細胞外信號分子、受體、細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導分子。 信號的傳遞和終止、信號轉(zhuǎn)導過程中的級聯(lián)放大效應、信號轉(zhuǎn)導通路的通用性和特異性、信號轉(zhuǎn)導通路的復雜且多樣性形成了細胞信號轉(zhuǎn)導的基本規(guī)律。 受體的基本類型包括細胞內(nèi)受體和膜表面(biǎomi224。n)受體兩大類。膜受體又有離子通道型受體、G蛋白偶聯(lián)型受體和蛋白激酶偶聯(lián)受體三個亞類。受體的功能是結(jié)合配體并將信號導入細胞。,第八十六頁，共八十九頁。,各種信號轉(zhuǎn)導分子的特定組合及有序的相互作用，構(gòu)成了不同的信號轉(zhuǎn)導通路。信號轉(zhuǎn)導分子通過引起下游分子的數(shù)量、分布或活性狀態(tài)變化(bi224。nhu224。)而傳遞信號。小分子信使以濃度和分布的迅速變化(bi224。nhu224。)為主，蛋白質(zhì)信號轉(zhuǎn)導分子通過蛋白質(zhì)的相互作用而傳遞信號。受體或細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導分子的數(shù)量或結(jié)構(gòu)改變，可導致信號轉(zhuǎn)導通路的異常激活或失活，從而使細胞產(chǎn)生異常功能或失去正常功能，導致疾病的發(fā)生或影響疾病的進程。,第八十七頁，共八十九頁。,第八十八頁，共八十九頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),作者 : 黃建。受體的功能是結(jié)合配體并將信號導入細胞。一、細胞外化學信號有可溶型和膜結(jié)合型 兩種形式。這種細胞通訊方式稱為膜表面分子接觸通訊。T淋巴細胞與B淋巴細胞表面分子的相互作用。2．鈣離子的下游信號轉(zhuǎn)導分子是鈣調(diào)蛋白。NO合酶介導NO生成。二、多種酶通過(tōnggu242。)酶促反應傳遞信號。（二）不同G蛋白偶聯(lián)受體可通過(tōnggu242。)不同通路傳遞信號。通過(tōnggu242。)PKA激活細胞質(zhì)膜的鈣通道，促進Ca2+流入細胞質(zhì),第八十九頁，共八十
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