【正文】 １? ?２? ?－受體，具有強的選擇性?１－受體興奮作用，增強心肌收縮力，心排血量增加，強心作用優(yōu)于多巴胺。 適用于急性心梗并發(fā)心衰或心源性休克。 劑量 510ug/kg/min 持續(xù)用藥(y242。nɡ y224。o)５－７天后療效減弱或消失。間斷用藥，可延長療效。,第七十七頁，共九十三頁。,11/9/2024,心衰,78,心衰治療(zh236。li225。o),５、血管擴張劑 作用機制： 降低心臟前后負荷，減少心肌耗氧量； 增加(zēngjiā)缺血區(qū)心肌血流量，從而增加(zēngjiā)心肌收縮力； 減少瓣膜返流及心內分流； 可解除兒茶酚胺對胰島素分泌的抑制作用，加速心肌有氧代謝； 擴張支氣管，解除肺水腫時的支氣管痙攣。,第七十八頁，共九十三頁。,11/9/2024,心衰,79,心衰治療(zh236。li225。o),常用血管擴張劑主要特點 藥 物 機 制 給藥 平均劑量 副 作 用 消心痛 擴張(ku242。zhāng)靜脈 舌下 510mg q6h 嚴重體位性低 血壓 肼苯噠嗪 松馳動脈 口服 75100mg 3/d 心動過速,SLE 哌唑嗪 靜脈和小 口服 27mg q6h 直立性低血壓 動脈擴張 惡心 硝普鈉 擴張小動 靜滴 0.58ug/kg 嘔吐,焦慮,頭 脈 痛,低血壓,硫 氰酸中毒 烏拉地爾 擴張小動脈 靜滴 0.10.4mg/min 低血壓 (壓寧定),第七十九頁，共九十三頁。,11/9/2024,心衰,80,心衰治療(zh236。li225。o),血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI) 作用機制: 均衡擴張阻力和容量血管。 減輕過度的神經內分泌反應,降低交感神經活性,使心肌細胞膜上?受體密度增高,抑制性G蛋白活性下降。 降低NE、腎素及AngII的循環(huán)水平(shuǐp237。ng)，減輕神經內分泌激活所致的血管收縮和水、鈉潴留。保持血流動力學穩(wěn)定。 減輕或防止高濃度NE 與AngII對心肌細胞的直接損害，延緩心衰進展。,第八十頁，共九十三頁。,11/9/2024,心衰,81,心衰治療(zh236。li225。o),血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI) 大規(guī)模臨床試驗證明：ACEI治療慢性心衰的效果 Consensus，證明依那普利可降低IV心功能不全患者(hu224。nzhě)的病死率。 SOLVD證明依那普利可降低IIIII心功能不全患者的病死率。 SAVE 證明 巰甲丙脯酸對心肌梗死病人的保護作用，可降低再梗發(fā)生率。,第八十一頁，共九十三頁。,11/9/2024,心衰,82,心衰治療(zh236。li225。o),血管緊張(jǐnzhāng)素轉換酶抑制劑(ACEI) 常用藥物 巰甲丙脯酸 25mg 3/d 依那普利 10mg 2/d 賴諾普利 2.5mg 1/d 常見副作用: 咳嗽, 低血壓, 腎動脈狹窄者不可使用.,第八十二頁，共九十三頁。,11/9/2024,心衰,83,心衰治療(zh236。li225。o),?受體阻滯劑: ?受體阻滯劑的負性肌力作用歷開來被認為能加重心衰。 近來慢性心功能不全時長期神經.內分泌激活的危害性,以及心肌細胞膜信號傳導系統(tǒng)(x236。tǒng)調節(jié)心肌收縮性機制的認識. 試用?受體阻滯劑治療慢性心衰,可使2/3的病人心功能好轉,運動耐量增加,心胸比率縮小,且具有一定的抗心律失常作用. 應從小劑量開始,治療中應密切觀察低血壓,心功能惡化,心動過緩.,第八十三頁，共九十三頁。,11/9/2024,心衰,84,心衰治療(zh236。li225。o),改善心肌代謝,供能和營養(yǎng)的藥物 心衰時心肌細胞能量呈饑餓狀態(tài),細胞內供氧不足,發(fā)生代謝障礙,酸性產物增加,糖代謝的關鍵酶受抑制.ATP生產不足.Ca與收縮蛋白的結合和解離受阻,導致心肌舒張功能(gōngn233。ng)進一步下降。 常用藥物： FDP 輔酶Q10 護心通,第八十四頁，共九十三頁。,11/9/2024,心衰,85,舒張(shūzhāng)功能不全性心衰 治療,1）糾正病因； 2）改善舒張早期充盈速度(s249。d249。)，增加舒張末 期容量；可用? 阻滯劑和鈣拮抗劑。 3）減輕體、肺循環(huán)淤血：舌下硝酸甘油 或利尿劑可有效。但需要防止血容量 過低。 4）保持竇性心律與房室順序收縮； 5）改善心肌順應性：ACEI有效。,第八十五頁，共九十三頁。,11/9/2024,心衰,86,老年(lǎoni225。n)心力衰竭,老年人心衰發(fā)病率日漸增高, 成為65歲以上人住院(zh249。 yu224。n)的主要原因。 與人4564歲者相比， 6574歲者高4倍； 75歲上者高10倍。,第八十六頁，共九十三頁。,11/9/2024,心衰,87,老年(lǎoni225。n)心力衰竭,衰老血管和心臟的病理生理特點： 血管壁及血壓調節(jié)的變化： 血管壁增厚，動脈壁中層彈性成分減少，膠原增多，收縮壓和平均動脈壓隨年齡增長升高(shēnɡ ɡāo)，舒張壓在60歲后不再升高(shēnɡ ɡāo)。 心臟構形和心功能變化： 室壁中度增厚，心腔變小，室間隔呈S形，上部突向左室流出道，心室收縮和舒張不協(xié)調，導致心功能不全。,第八十七頁，共九十三頁。,11/9/2024,心衰,88,老年(lǎoni225。n)心力衰竭,臨床表現特點： 多種疾病并存，癥狀交叉，相互影響。 無明顯氣急，只表現為極度疲勞。 可有白天陣發(fā)性呼吸困難。 腦血管硬化，腦供血減少，常出現意識(y236。 sh237。)障礙，失眠。,第八十八頁，共九十三頁。,11/9/2024,心衰,89,老年(lǎoni225。n)心力衰竭,臨床表現特點： 易致消化系統(tǒng)淤血(yūxu232。)，常出現消化道癥狀。 不尋常的大汗淋漓，多為面、頸部多汗。 胸部變形或肺氣腫，叩診難確定心臟擴大。 肺部羅音不一定是心衰，如伴有心動過速或奔馬律則為心衰。,第八十九頁，共九十三頁。,11/9/2024,心衰,90,老年(lǎoni225。n)心力衰竭,治療特點： 識別原發(fā)心臟病，進行病因治療。 糾正心衰誘因，注意藥物副作用及藥物的合理應用。 老年人易發(fā)生洋地黃中毒，保鉀利尿劑易發(fā)生高血鉀癥，ACEI也適用于老年人。 區(qū)分收縮和舒張功能不全所致心衰。 注意老年心衰電解質紊亂和酸堿失衡(shī h233。nɡ)的處理。,第九十頁，共九十三頁。,91,11/9/2024,心衰,Thank you very much for your attention,第九十一頁，共九十三頁。,92,11/9/2024,心衰,謝謝(xi232。 xie)光臨，敬請指教,第九十二頁，共九十三頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,急性左心功能衰竭的 診斷與治療。心衰。交替脈：節(jié)律正常，而交替出現一強一弱的脈搏。發(fā)生機制：參與心室收縮的心肌纖維多少不同，各次心室舒張不等所致。臨床表現：氣短，勞力性呼吸困難及陣發(fā)性夜間呼吸困難。Ⅳ級——心源性休克。面罩或呼吸機(CPAP)給氧(sPO2達到95%)。200300J除顫，無效則靜推腎上腺素1mg或血管加壓素40 IU和/或胺碘酮150300mg。2）改善(gǎish224。n)舒張早期充盈速度，增加舒張末,第九十三頁，共九十