后天獲得性心臟病瓣膜病-資料下載頁
2024-10-03 22:36本頁面
【正文】 生物多在原有心臟病變的根底上形成。 ? 感染性心內膜炎導致的病變 ? ? ? ? 第五十一頁，共六十五頁。 超聲表現(xiàn) ? M型超聲心動圖 無特殊 ? 二維超聲心動圖 ? 、腱索或房室心內膜外表中等回聲團塊附著。 ? 第五十二頁，共六十五頁。 主動脈瓣贅生物 第五十三頁，共六十五頁。 二尖瓣贅生物 第五十四頁，共六十五頁。 第五十五頁，共六十五頁。 三尖瓣贅生物 第五十六頁，共六十五頁。 ： 二尖瓣 左房面 主動脈瓣 左室流出道 三尖瓣 右房面 肺動脈瓣 右室面 室缺 右室面 動脈導管未閉 肺動脈端 第五十七頁，共六十五頁。 ? 瓣膜繼發(fā)性改變 瓣膜穿孔、瓣下腱索和乳頭肌斷裂及脫垂 ? 嚴重并發(fā)癥 瓣周膿腫 第五十八頁，共六十五頁。 彩色及頻譜多普勒 第五十九頁，共六十五頁。 三維及經食道超聲 第六十頁，共六十五頁。 鑒別診斷 ： 鈣化多見于老人及風濕性心臟病，無活動，回聲較強 不易鑒別，結合病史 第六十一頁，共六十五頁。 臨床價值 ，超聲是目前發(fā)現(xiàn)贅生物最敏感的方法 、風險預測及手術時機選擇 第六十二頁，共六十五頁。 心臟人工瓣 第六十三頁，共六十五頁。 第六十四頁，共六十五頁。 內容總結 心臟瓣膜病。瓣葉開放受限 —左房血入左室受阻 左房壓 ↑左房增大 —肺靜脈回流障礙 —肺淤血 —肺動脈高壓 —右心衰。輕的瓣葉增厚及鈣化不嚴重室前葉呈圓頂樣。左房增大，單純二尖瓣狹窄較重時多合并左房血栓。臨床表現(xiàn)：如果患者不合并反流時可不出現(xiàn)病癥，在合并反流時病癥同二尖瓣反流。病因 可為先天性因素及后天性因素。后天性因素國內多為風濕性心臟病，興旺國家多為退行性改變。 上狹窄鑒別。心臟人工瓣 第六十五頁，共六十五頁。
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