低鎂血癥詳解-資料下載頁
2025-09-24 11:36本頁面
【正文】 酶需 Mg2+激活，而乙酰膽堿受體此時血漿 Mg2+濃度降低，故不易激活此酶。因此，雖然血鈣已有初步降低，也不能刺激甲狀旁腺分泌 PTH，血鈣乃進一步降低而導致低鈣血癥。 此時， PTH的靶器官如骨骼系統(tǒng)和腎小管上皮等對 PTH的反響也減弱。這是因為 PTH也必須通過腺苷酸環(huán)化酶的介導才能促進靶器官的功能活動。低鎂血癥時靶器官上的腺苷酸環(huán)化酶同樣也不能激活，因而骨鈣的發(fā)動和鈣在腎小管的重吸收發(fā)生障礙，血鈣得不到補充。 第四十頁，共四十八頁。 發(fā)病機理 這也是低鈣血癥發(fā)生的重要原因。 ⑵低鉀血癥：鎂缺乏時?？沙霈F(xiàn)低鉀血癥。 心肌細胞信號傳導對心臟的影響 缺鎂可使心肌的興奮性增高。此外，對于浦肯野細胞等快反響自律細胞的腺苷酸環(huán)化酶緩慢而恒定的鈉內(nèi)流，鎂也有阻斷作用，而這種內(nèi)向電流，又是這些細胞自動去極化的一個根底。低鎂血癥時，這種阻斷作用減弱，鈉離子內(nèi)流相對加速，因而心肌快反響自律細胞的自動去極化加速，自律性增高。由于缺鎂時心肌的興奮性和自律性均升高，故易發(fā)生心律失常。 第四十一頁，共四十八頁。 發(fā)病機理 低鎂血癥時的心律失常可以很嚴重，甚至也可發(fā)生心室纖維顫抖。 除此以外，缺鎂也可以引起心肌形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。例如，因為鎂是許多酶系所必需的輔助因子，故嚴重缺鎂可引起心肌細胞的代謝障礙從而導致心肌壞死，并可能過缺鉀而引起心肌細胞完整性的破壞。 第四十二頁，共四十八頁。 疾病診斷 病史 低鎂血癥的病癥和體征很不典型有時很不明顯，易被其原發(fā)病所掩蓋。應注意引起鎂缺乏的各種可能原因的詢問和了解。體格檢查 缺鎂早期常有惡心、嘔吐、厭食、衰弱缺鎂加重常發(fā)生神經(jīng)肌肉及行為異常，如纖維顫抖，震顫共濟失調(diào)，抽搐和強直，眼球震顫反射亢進，易受聲、光機械刺激而誘發(fā)?；颊叱Ｓ忻黠@的痛性腕足痙攣， Trousseau癥或Chvostek證陽性有時精神方面失常，失去定向力?；炇覚z查 1。 血清鎂測定血清鎂 / L時可診斷低鎂血癥但它并不能作為反心肌細胞信號傳導映體內(nèi)鎂缺乏的可靠指標。 第四十三頁，共四十八頁。 疾病診斷 此外，血鎂還受酸堿度蛋白和多種因素的影響。 2．尿鎂測定 如臨床估計有缺鎂而血鎂正常者，應做尿鎂測定。 24h尿鎂排出量低于 。 3．組織細胞內(nèi)鎂的測定 可測紅細胞鎂和肌肉內(nèi)的鎂后者比者更準確反映體內(nèi)鎂的變化，但檢查方法復雜。 4．靜脈內(nèi)鎂負荷試驗 在 12 h內(nèi)滴注 500 ml萄糖液其中含有 30 mmol硫酸鎂，收集 24h尿液，測定尿鎂排出量假設輸入的鎂 50 %保存在體內(nèi)為缺鎂，30 %保存可排除缺鎂。 第四十四頁，共四十八頁。 疾病診斷 此試驗不能應用在有腎功能不全心臟傳 D導障礙或呼吸功能不全的患者。手足抽搐器械檢查心電圖檢查 器械檢查心電圖檢查：低鎂血癥的患者可顯示 PR及 QT間期延長對QRS波增寬 ,T波增寬、低平或倒置偶爾出現(xiàn) U波。與低鉀表現(xiàn)類似。 第四十五頁，共四十八頁。 治療原那么 低鎂血癥 1．控制原發(fā)疾病是防止鎂鹽過多喪失的根本方法。 2．補充鎂鹽：一般按每日 。缺鎂低鎂血癥嚴重而腎功能正常者可增至每日 lmmol/kg?？蔀榧∽⒒蜢o點。低鎂抽搐，給 10%硫酸鎂0． 5ml/kg緩慢靜點。完全補足體內(nèi)缺鎂需時較長，需解除病癥后持續(xù)補鎂 l一 3周，常給 50%硫酸鎂 5～ 10ml肌注，或稀釋后靜點。 第四十六頁，共四十八頁。 謝謝大家！ by 大頭醫(yī)生 第四十七頁，共四十八頁。 內(nèi)容總結(jié) 低鎂血癥。一些患者假設鎂缺乏未得到糾正，那么低鉀血癥亦難糾正。 持久缺鎂者可發(fā)生骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)軟化。②絡合鎂：為碳酸根鎂與重碳酸根磷酸根等形成的復合物，約占 15%。甲狀腺功能亢進及甲狀旁腺功能亢進患者約半數(shù)以上可表現(xiàn)低鎂血癥。此試驗不能應用在有腎功能不全心臟傳 D導障礙或呼吸功能不全的患者。 by 大頭醫(yī)生 第四十八頁，共四十八頁。
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