【正文】 流量減少）骨骼肌血管等β2受體舒血管作用（器官血流量增加）腎上腺素（強(qiáng)心藥）心肌細(xì)胞受體心跳加快傳導(dǎo)加速心肌收縮加強(qiáng)為什么腎上腺素是強(qiáng)心藥 ?血液循環(huán)去甲腎上腺素（升壓藥 ）α受體外周阻力升高，血壓上升使皮膚、腎臟器官血管收縮β1受體心跳加快傳導(dǎo)加速心肌收縮加強(qiáng)血液循環(huán)腎素 — 血管緊張素 — 醛固酮系統(tǒng) :※腎素（ renin） 是腎小球近球細(xì)胞合成分泌的一種蛋白水解酶。血管緊張素是一組多肽類物質(zhì)，由肝臟產(chǎn)生的稱為 血管緊張素原 血管緊張素 I（十肽）血管緊張素 III（七肽）氨基肽酶血管緊張素 II（八肽）轉(zhuǎn)換酶血液循環(huán)血管緊張素的主要作用 —— 升高血壓 。由腎上腺皮質(zhì)分泌的一種鹽皮質(zhì)激素，能夠促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì) Na+的主要重吸收， k+排出增加，稱為保 Na+排 K+作用 ，同時(shí)，促進(jìn)腎小管對(duì)水的重吸收。 ※醛固酮：引起強(qiáng)烈的縮血管反應(yīng)，使外周阻力增加，血壓升高。刺激醛固酮的分泌 —— 使血容量增加?？s血管作用 ——腎 素血管緊張素原血管緊張素 Ⅰ轉(zhuǎn)肽酶血管緊張素 Ⅱ氨基肽酶血管緊張素 Ⅲ血壓上升該系統(tǒng)升壓作用顯著，并與機(jī)體內(nèi)的一些降壓物質(zhì)相互作用，對(duì)機(jī)體內(nèi)動(dòng)脈血壓的穩(wěn)定起重要作用。血液循環(huán)交感神經(jīng)末梢縮血管作用醛固酮心血管中樞腎小管重吸收血流量上升腎血流量減少刺激腎臟（近球小體）血鈉下降循環(huán)血量 ↓等適宜刺激腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng) (RAAS)血液循環(huán)升壓素（ vasopressin）：由下丘腦的 視上核和室旁核神經(jīng)元合成、經(jīng)軸突輸送到垂體后葉再釋放入血的一種激素。此激素在正常情況下不參與血壓調(diào)節(jié)。只在機(jī)體嚴(yán)重失血時(shí)，才產(chǎn)生一定的縮血管作用，使因大失血造成的血壓下降得以回升。 生理功能： 促進(jìn)腎臟對(duì)水的重吸收，故又稱 抗利尿激素 。 ※血液循環(huán)局部性體液調(diào)節(jié) :局部體液調(diào)節(jié)因子產(chǎn)生后往往容易被破壞，不能隨血液運(yùn)送到較遠(yuǎn)的組織器官發(fā)生作用，一般只能在產(chǎn)生的局部發(fā)揮作用。主要包括：激肽 組織胺前列腺素心鈉素阿片肽血液循環(huán)使血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管通透性增高。激 肽：血漿中 高分子量激肽原 在血漿激肽釋放酶的作用下所產(chǎn)生的一種 9肽。血漿中的 低分子量激肽原 在腎臟、唾液腺、胰腺、汗腺和胃腸道粘膜等器官組織中，被腺體激肽釋放酶水解所產(chǎn)生的一種 10肽，也叫做 胰激肽。血管舒張素緩 激 肽血液循環(huán)由 組氨酸 在 脫羧 酶的作用下所產(chǎn)生的。許多組織，特別是皮膚、肺和腸粘膜組織的 肥大細(xì)胞 中，含有大量的組胺。當(dāng)組織受到 損傷或發(fā)生炎癥以及過(guò)敏反應(yīng) 時(shí)，均可釋放組胺。組胺有較強(qiáng)的 舒張血管 的作用，并能使局部毛細(xì)血管和微靜脈管壁的內(nèi)皮細(xì)胞收縮，彼此分開，使內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙擴(kuò)大， 血管壁的通透性明顯增加 ，導(dǎo)致局部組織水腫 。組 胺：血液循環(huán)一組二十碳 不飽和脂肪酸類物質(zhì) ，存在于全身許多組織中。前列腺素按其分子結(jié)構(gòu)差異，可分為多種類型，不同類型對(duì)血管平滑肌的作用也有所不同。 例如 :前列腺素 F2α （ PGF2α ） 可使靜脈血管收縮。 前列腺素 E2（ PGE2）和前列腺素 I2（ PGI2） 有強(qiáng)烈的舒血管作用，是機(jī)體內(nèi)重要的降血壓物質(zhì)，它們和激肽一起，與體內(nèi)的血管緊張素 Ⅱ 和兒茶酚胺等升血壓物質(zhì)的作用相對(duì)抗，對(duì)維持血壓的相對(duì)穩(wěn)定起著重要作用。前列腺素 :血液循環(huán)由心房肌細(xì)胞合成和釋放的一類多肽。（牽拉心房壁）心鈉素（ Cardionatrin） :血管 舒張、外周阻力降低使每搏輸出量減少， 心 率減慢，使心輸出量減少心鈉素作用于 腎臟 上的受體，還可以使腎排水和排鈉增多，具有強(qiáng)烈的利尿和利鈉作用，因此也稱為心房利尿鈉肽（ Atrielnatriureticpeptide） 。抑制腎素、血管緊張素 Ⅱ 、醛固酮和抗利尿激素的合成與釋放血液循環(huán)阿片肽 :含嗎啡樣物質(zhì)的神經(jīng)元 血 漿β內(nèi)啡肽 血管壁上的阿片受體使血管舒張心迷走神經(jīng)活動(dòng)導(dǎo)致血壓降低交感神經(jīng)活動(dòng)自身調(diào)節(jié)去除神經(jīng)、體液因素，器官本身對(duì)局部組織或血管的調(diào)節(jié)。 血管的自身調(diào)節(jié)主要有兩種學(xué)說(shuō)：肌源學(xué)說(shuō) 血壓升高 ,牽張血管平滑肌收縮 ,為維持血量相對(duì)恒定。牽張血管平滑肌舒張 ,維持血量相對(duì)恒定 ,血壓降低。局部代謝產(chǎn)物學(xué)說(shuō) 灌注壓下降，血流量下降 ,局部代謝產(chǎn)物增加 ,舒張血管帶走代謝產(chǎn)物 。血管收縮 ,R升高。 正常起搏點(diǎn)、潛在起搏點(diǎn)、異位起搏點(diǎn)：a)正常情況下竇房結(jié)（蛙是靜脈竇）自律性最高，它能自動(dòng)興奮并向外傳播，是整個(gè)心臟興奮和跳動(dòng)的正常啟動(dòng)部位，故稱為正常起博點(diǎn)。b)其它部位的自律性并未表現(xiàn)出來(lái)，只起到傳導(dǎo)興奮的作用，故稱為潛在起博點(diǎn)。c)在某些異常情況下（竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)以外的自律組織的自律性增高時(shí)），竇房結(jié)以外的自律組織也可以自動(dòng)發(fā)生興奮，而心房、心室則依從當(dāng)時(shí)情況下節(jié)律性最高部位的興奮性而跳動(dòng)，這些原來(lái)是潛在起搏點(diǎn)的部位變成了異常起搏部位 ，稱為異位起博點(diǎn)。 期前收縮（ prematuresystole）或額外收縮： ※血液循環(huán)代償性間歇 (pensatorypause)—— 在一次期前收縮之后，常有一段較長(zhǎng)的心臟舒張期，稱為代償性間歇。 ※在心肌的有效不應(yīng)期之后，和下次節(jié)律興奮傳來(lái)之前，給予心肌一次額外的刺激，則可引發(fā)心肌一次提前的收縮。在刺激頻率較低時(shí)，描記的收縮曲線呈鋸齒狀態(tài)。這樣的收縮稱為不完全強(qiáng)直收縮。當(dāng)刺激頻率升高時(shí)，可描記出平滑的收縮曲線，這樣的收縮稱為完全強(qiáng)直收縮。引起完全強(qiáng)直收縮所需的最低刺激頻率稱臨界融合頻率。心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)速度不均一 ※傳導(dǎo)慢：是什么部位？房室結(jié) 房室延擱生理意義？房室不同時(shí)收縮 ,心室收縮緊跟在心房收縮完畢后進(jìn)行 傳導(dǎo)最快：是什么部位？心室內(nèi)浦氏纖維生理意義？保證心室肌幾乎完全同步收縮，產(chǎn)生較好的射血效果血液循環(huán) 由頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器發(fā)放沖動(dòng)，引起血壓降低的反射活動(dòng)稱為減壓反射。減壓反射（ depressorreflex） ※ 在一般安靜狀態(tài)下，動(dòng)物的動(dòng)脈血壓值就已高于壓力感受器的感受閾值。所以，由頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器發(fā)放沖動(dòng)，引起血壓降低的反射活動(dòng)，不僅發(fā)生在血壓升高時(shí)，而且經(jīng)常存在。 兔的主動(dòng)脈弓壓力感受器傳入纖維自成一束 ,與迷走神經(jīng)伴行 ,稱為 減壓神經(jīng) . 血壓升高，壓力感受器傳入沖動(dòng)增加，反射性引起心率減慢，心輸出量減少，血管外周阻力降低，血壓下降。謝謝觀看 /歡迎下載BY FAITH I MEAN A VISION OF GOOD ONE CHERISHES AND THE ENTHUSIASM THAT PUSHES ONE TO SEEK ITS FULFILLMENT REGARDLESS OF OBSTACLES. BY FAITH I BY FAIT