第六章-發(fā)熱-資料下載頁
2025-08-05 16:27本頁面
【正文】 一般體溫每升高1℃，基礎代謝率提高13%。因此，持續(xù)高熱或長期發(fā)熱均可使體內(nèi)物質消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白質分解增多，使機體處于能量代謝的負平衡。①蛋白質代謝：高熱病人蛋白質加強，長期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高，呈負氮平衡；②糖與脂肪代謝：發(fā)熱時糖原分解增高，血糖增高，糖原的儲備減少；發(fā)熱患者食欲低下，糖類攝入不足，導致脂肪分解也加強，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強，氧供應相對不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；③水、電解質與維生素代謝：發(fā)熱病人維生素不足，尤其是維生素C和B族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期和高熱持續(xù)期，由于尿量減少，可致水、鈉、氮等在體內(nèi)儲留。在體溫下降期，由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多及尿量增多，可引起高滲性脫水。發(fā)熱時，組織分解代謝增強，細胞內(nèi)鉀釋放入血，血鉀增高，腎臟排鉀減少，尿鉀增高。嚴重者因乳酸、酮體增多及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。6．急性期反應的主要表現(xiàn)包括：①發(fā)熱反應，為急性期最早出現(xiàn)的全身反應之一，屬于自穩(wěn)性升溫反應；②代謝反應包括急性期蛋白合成增多，如纖維蛋白原、α2巨球蛋白等增多數(shù)倍；而C反應蛋白、血清淀粉樣A蛋白等可增加近百倍；負急性期反應蛋白，如白蛋白、前白蛋白、轉鐵蛋白等減少；脂蛋白脂酶、細胞色素P450減少；骨骼骨蛋白合成降解加強，大量氨基酸入血；③免疫激活，白細胞激活、T細胞激活增生，IFN和IL2合成增多；細胞激活大量合成免疫球蛋白，NK細胞活性加強等；④血液造血反應表現(xiàn)為循環(huán)血中性白細胞增多，造血功能激活；血中各種蛋白質及其產(chǎn)物濃度明顯變化；血漿Fe2+、Zn2+濃度下降，Cu2+濃度升高，表現(xiàn)為低鐵血癥，低鋅血癥和高銅血癥；⑤內(nèi)分泌反應：CRH、ACTH、糖皮質激素、促甲狀腺激素，血管加壓素增多，出現(xiàn)高血糖素血癥。7．體溫升高有兩種情況，即生理性體溫升高和病理性體溫升高，℃。病理性體溫升高又分為發(fā)熱和過熱。發(fā)熱時體溫調定點上移，為調節(jié)性體溫升高；過熱時體溫調定點不上移為被動性體溫升高。所以體溫升高不一定就是發(fā)熱。在發(fā)生原因上，發(fā)熱多因疾病所致，過熱多因環(huán)境溫度過高或機體產(chǎn)熱增加、散熱障礙所致，在發(fā)熱環(huán)節(jié)上；發(fā)熱與致熱原有關、過熱與致熱原無關；在發(fā)熱機制上，發(fā)熱有體溫調定點上移，過熱無體溫調定點上移；在發(fā)熱程度上，過熱時體溫較高，可高達41℃，發(fā)熱時體溫一般在41℃以下。8．外致熱原（發(fā)熱激活物）激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（EP），EP通過血腦屏障后到達下丘腦，通過中樞性發(fā)熱介質（正負調節(jié)介質）使體溫調定點上移而引起發(fā)熱。9．除對引起發(fā)熱的原發(fā)性疾病積極進行治療外，若體溫不太高，不應隨便退熱，特別是原因不明的發(fā)熱病人，以免延誤診治；對于高熱或持續(xù)發(fā)熱的病人，應采取解熱措施，補充糖類和維生素，糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂。 （陸大祥）
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