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正文內(nèi)容

第六章-發(fā)熱(參考版)

2024-08-16 16:27本頁面
  

【正文】 9.除對引起發(fā)熱的原發(fā)性疾病積極進行治療外,若體溫不太高,不應(yīng)隨便退熱,特別是原因不明的發(fā)熱病人,以免延誤診治;對于高熱或持續(xù)發(fā)熱的病人,應(yīng)采取解熱措施,補充糖類和維生素,糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。在發(fā)生原因上,發(fā)熱多因疾病所致,過熱多因環(huán)境溫度過高或機體產(chǎn)熱增加、散熱障礙所致,在發(fā)熱環(huán)節(jié)上;發(fā)熱與致熱原有關(guān)、過熱與致熱原無關(guān);在發(fā)熱機制上,發(fā)熱有體溫調(diào)定點上移,過熱無體溫調(diào)定點上移;在發(fā)熱程度上,過熱時體溫較高,可高達41℃,發(fā)熱時體溫一般在41℃以下。發(fā)熱時體溫調(diào)定點上移,為調(diào)節(jié)性體溫升高;過熱時體溫調(diào)定點不上移為被動性體溫升高。7.體溫升高有兩種情況,即生理性體溫升高和病理性體溫升高,℃。嚴重者因乳酸、酮體增多及高鉀血癥,可發(fā)生代謝性酸中毒。在體溫下降期,由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分,出汗增多及尿量增多,可引起高滲性脫水。因此,持續(xù)高熱或長期發(fā)熱均可使體內(nèi)物質(zhì)消耗,尤其是糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解增多,使機體處于能量代謝的負平衡。但體溫驟降可因大汗而失液,嚴重者可發(fā)生失低血容量性休克。寒戰(zhàn)期動脈血壓可輕度上升,是外周血管收縮,阻力增加,心率加快,使心輸出量增加的結(jié)果。這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果。此期因體溫調(diào)定點上移,中心溫度低于調(diào)定點水平,因此,熱代謝特點是產(chǎn)熱增多,散熱減少,體溫上升。雞皮是經(jīng)交感傳出的沖動引起皮膚立毛肌收縮而致。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮色蒼白。3.發(fā)熱的第一時相是中心體溫開始迅速或逐漸上升,快者幾小時或一晝夜就達高峰,有的需幾天才達高峰,稱為體溫上升期。于是,正常血液溫度變?yōu)槔浯碳ぃw溫中樞發(fā)出沖動,引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng);③效應(yīng)部分,一方面通過運動神經(jīng)引起骨骼肌緊張增高或寒戰(zhàn),使產(chǎn)熱增加,另一方面,經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮,使散熱減少。激活物作用于產(chǎn)EP細胞,使后者產(chǎn)生和釋放EP,后者作為“信使”,經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞;②中樞調(diào)節(jié)。EP作用于視前區(qū)下丘腦前部(POAH)的體溫調(diào)節(jié)中樞,通過某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與,使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移,引起發(fā)熱。見甲狀腺功能亢進引起的產(chǎn)熱異常增多,先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。 9.對發(fā)熱病人的處理原則是什么?第六章 發(fā)熱【參考答案】一、選擇題1. D 2. B 3. D 4. A 5. A 6. D 7. D
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